白三烯B4、SCD40L配体在冠心病合并脑梗塞患者中的作用及其机制

白三烯B4、SCD40L配体在冠心病合并脑梗塞患者中的作用及其机制

宋建华张美玲史凤敏

宋建华张美玲史凤敏（潍坊市第二人民医院261041）

【摘要】目的：研究血清白三烯B4（LTB4）、可溶性SCD40L配体（SCD40L）与冠心病合并脑梗塞患者的关系，评估冠心病合并脑梗塞之间的联系，以探讨两者者在冠心病合并脑梗塞患者中的作用及机制，探讨它们在冠心病合并脑梗塞患者中的临床意义。方法：选择我院住院的冠心病患者83例，分为(A组)冠心病合并脑梗塞的患者41（B组）非脑梗塞冠心病患者42例；（C组）健康对照组为同期来我院就诊或者查体的健康患者37例作为研究对象。用ELISA法检测血清LTB4,SCD40L浓度，比较各组患者LTB4,SCD40L的变化，并进行相关性分析。结果:冠心病合并脑梗塞组血清LTB4,SCD40L较冠心病组，正常对照组明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；冠心病组较健康对照组明显升高，差异有统计学意义（P<0.05)。结论血清LTB4,SCD40L水平在冠心病合并脑梗塞患者中明显增高，提示两者者贯穿于动脉粥样硬化形成整个过程，可能与粥样斑块不稳定有关，可作为预测冠心病合并脑梗塞的预测指标。

【关键词】冠心病；脑梗塞；MMP-9；LTB4；SCD40L配体【中图分类号】R2【文献标号】A【文章编号】1671-8725（2014）11-0125-01

动脉粥样硬化是冠心病与脑卒中发病的重要病理基础[1]。白三烯（LT）贯穿于动脉粥样硬化形成整个过程,可溶性SCD40配体可激活动脉粥样斑块中的关键性细胞成分，导致粥样板块不稳定和破裂[2]。

本研究主要对血清LTB4及SCD40L配体与冠心病合并脑梗塞患者的预测及临床应用价值的相关性研究。

1对象与方法1.1对象在患者知情同意的前提下，选择我院2011年5-2013年9月期间住院的冠心病患者83例，分为(A组)冠心病合并脑梗塞的患者41（B组）非脑梗塞冠心病患者42例；（C组）健康对照组为同期来我院就诊或者查体的健康患者37例作为研究对象，检测各组LTB4及SCD40L血清水平。所有被研究者均入院第二天留取晨起空腹静脉血，分离血浆后应用酶联免疫吸附（ELISA法）检测血清LTB4及SCD40L水平1.2方法所有病人于第二日晨起，抽取空腹肘静脉血4ml，置于普通试管中，4000rpm离心10min，收集上层血清，分装于3支试管中，于-70℃冰箱中保存待测。为避免批间误差和测量误差，样本检测在全部收集后一次性成批完成，实验均严格按照试剂盒说明书操作。

1.3排除标准慢性肝肾功能不全，慢性心力衰竭、心肌炎、心内膜炎、风湿性心脏病，结缔组织病和肿瘤。

1.4统计学处理应用SPSS13.5统计软件进行统计学处理。检测所得计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，两组间均数比较采用独立样本的t检验，多个样本均数间的两两比较采用SNK-q检验，各因素之间的相关关系采用直线相关分析。均以α=0.05为检验水准。

2结果2.1临床资料比较冠心病合并脑梗塞患者，冠心病患者及对照组在年龄、性别、吸烟、饮酒、糖尿病、高血压、血脂等方面均无显著差异（P>0.05)。

2.2血清LTB4水平的变化血清LTB4水平冠心病合并脑梗塞组明显高于冠心病组、对照组（P<0.01)，冠心病组明显高于对照组（P<0.01)。

2.3血清SCD40L配体水平的变化血清SCD40L水平冠心病合并脑梗塞组明显高于冠心病组、对照组（P<0.01)，冠心病组明显高于对照组（P<0.01)。

2.4血清LTB4及SCD40L配体相关性比较冠心病合并脑梗塞患者血清LTB4，SCD40L配体水平均较对照组明显升高，且两者呈正相关（r=0.774，P<0.01）；两者的水平高低与冠脉病变支数无相关性。

表1各组血清LTB4，SCD40L水平比较

3讨论心脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病之一，40岁以上的人群中，约有57%的人患有心脑血管疾病。冠心病，脑梗塞是由于动脉粥样硬化（AS），使血管内腔逐渐狭窄乃至完全闭塞所引起的疾病。在动脉粥样硬化形成过程中，炎症反应贯穿了AS发生发展的整个过程[3]。

CD-40/SCD-40L是一对互补跨膜糖蛋白，分别属于肿瘤坏死因子和TNF超家族成员，是炎症免疫反应的重要信号传导途径，参与动脉粥样硬化的形成发展及斑块破裂的各个阶段[4]。本研究结果发现，冠心病合并脑梗塞患者可溶性SCD40L水平显著高于冠心病患者及健康对照组，提示SCD40L可能参与了冠心病合并脑梗塞患者的发生、发展的病理过程，此与最近的研究结果一致。

白三烯及其类似物—阻断剂的研究，对于免疫以及发炎、过敏的治疗都有重要意义。其通过上调斑块内基质金属蛋白酶的表达，后者分解细胞质，导致粥样斑块的不稳定，破裂[5]。本研究发现血清LTB4浓度在冠心病合并脑梗塞患者中明显高于冠心病组及对照组患者，且差异有统计学意义，进一步证实了LTB4是冠心病的一种保护因素。

本研究将LTB4，SCD-40L冠心病合并脑梗塞患者中的相关性做了分析，发现两者之间呈显著正相关，提示炎性生物标志物可以为炎症过程提供许多有价值的信息；关于生化因子在心脑血管患者中的临床应用及其共同作用还有待进一步深入研究。

参考文献[1]MenuP,PellegrinM,AubertJF,etal.AtherosclerosisinApoE-deficientmiceprogressesindependentlyoftheNLRP3inflammasome.CellDeathDis,2011,2:e137.[2]NereaVaro，JamesAdelemos，PeterLibby，etal.SolubleCD40Lriskpredictionafteracutecoronarysyndromes.Circulation，2003，108:1050-1051.[3]胡大一，转变理念做实我国心血管疾病的预防[J].中华心血管杂志,2008,36,577-580.[4]OhashiY,KawashimaS,MoriT,etal.SolublCD40ligandandinterleutin-6inthecoronarycirculuationafteracutemyocardialinfarction[J]Cardiol,2006;112(1:52-58).[5]KetelhuthDF,BackM.Theroleofmatrixmetalloproteinasesinatherothrombosis.CurrAtherosclerRep,2011,13:162-169.