硫酸镁治疗充血性心力衰竭100例临床观察

硫酸镁治疗充血性心力衰竭100例临床观察

张淑华

张淑华（黑龙江省农垦北安分局赵光农场第六管理区卫生所154006）

【中图分类号】R514.6+2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)14-0181-01

【摘要】目的探讨硫酸镁治疗充血性心力衰竭(CHF)的机制。方法将160例心功能Ⅲ级的CHF病人随机分为治疗组和对照组，常规给洋地黄、利尿剂治疗，对照组(N=60)给GIK液250ml静滴，每日1次，治疗组(N=100)将25%硫酸镁注射液10ml加入GIK液250ml中静滴，每日1次，疗程6天，监测血压、心电图、血镁，用心功能、浮肿、胸片(肺瘀血、心胸比例)恢复情况来评价。结果治疗组中显效85例(85%)、有效14例(14%)、无效1例(1%)，对照组中显效38例(63.3%)、有效19例(31.7%)、无效3例(5%)，显效X2=9.90，p＜O.01有显著差异，监测未发现明显副作用。结论硫酸镁治疗CHF疗效显著，安全。

【关键词】硫酸镁充血性心力衰竭治疗

硫酸镁注射液已被许多医务人员用于心力衰竭的辅助治疗，笔者通过本文探讨硫酸镁治疗CHF的机制、疗效、安全性。

1临床资料

1.1病例选择：2006年7月～2009年6月4日中笔者治疗的CHP病例中心功能Ⅲ级(按AHA标准)、剔除有心动过缓、房室传导阻滞、低血压的160例作为观察对象，其中慢型克山病26例、扩心病39例、风心病24例、肺心病29例、其他心脏病11例，年龄22-67岁，平均43.6岁，男92例，女68例。

1.2方法：将160例患者随机分为治疗组和对照组，常规给洋地黄(迪戈辛或西地兰)、利尿剂(氢氯噻嗪、螺内脂)等治疗，观察期间暂不用血管扩张剂，对照组(N=60)给10%葡萄糖250ml、胰岛素4单位10%氯化钾注射液5ml(GIK液)静滴，每日1次，治疗组在GIK液250ml中加入25%硫酸镁注射液10ml静滴，每日1次，疗程6天，监测血压、心电图、血清镁。

1.3疗效判断：显效：心功能达Ⅱ级，无浮肿、心胸比例明显缩小、肺瘀血明显改善；有效：浮肿明显减轻、心胸比例有所缩小、肺瘀血有所改善；无效：浮肿无明显减轻，心胸比例、肺瘀血无明显改善。

1.4结果：治疗组中显效85例(85%)、有效14例(14%)、无效1例(1%)，总有效率99%，对照级中显效38例(63.3%)、有效19例(31.7%)、无效3例(5%)，总效率95%，总有效X2=2.46，P<0.01，两组无显著差异，显效X2=9.90，P<0.01，两组有显著差异。治疗组心电图未发现传导阻滞和心动过缓、血压无明显下降。血镁均<1.4mmol／L。

2讨论

充血性心力衰竭(CHF)常是各种原因所致心脏病的终末阶段，临床上以肺循环和(或)体循环瘀血以及组织血液灌注不足为主要特征，病理生理机制十分复杂，主要以中心泵功能减退(心排量降低、心室舒张末压增高)、外周循环阻力增高和终末器官异常等血流动力学异常以及神经内分泌的激活，心肌损害和心室重构为特点。硫酸镁治疗CHF的机制主要有：(1)镁能直接舒张外周血管，降低外周循环阻力及心室舒张末压。(2)镁能舒张气道平滑肌，改善换气功能，扩张肺循环，减轻肺瘀血。(3)镁是多种酶的激活剂，它能激活心肌腺苷环化酶，维持心肌线粒体的完整性和促进其氧化磷化过程，改善心肌代谢，增加心肌收缩力和心排血量。镁还能激活细胞上的APP酶，恢复钠泵功能，改善细胞膜通透性，同时使冠状动脉轻微扩张，增加心肌供血。(4)镁对心肌组织有稳定其生物电活动的作用，可防止心律失常的发生。(5)镁的化学性质和钙相似，可竞争地阻断Ca2+内流，对松弛心肌、逆转心窒重构有帮助。

正常血镁0.8-1.2mmol/L，血镁浓度不超过2mmol/L时，临床很难觉观察高镁血症对机体的影响，当Mg2+升高超过3mmol／L时可发生显著肌无力甚至驰缓性麻痹、吞咽和说话困难、嗜睡或昏迷、呕吐、尿潴留、血压下降、传导阻滞、心动过缓等。治疗组心电图未发现传导阻滞和心动缓，血压无明显下降，血镁均低1.4mmol/L。应用硫酸镁的治疗组显效率(85%)明显优于对照组(63.3%)。笔者认为小剂量硫酸镁(2.5克/天)治疗CHF疗效显著，安全，可常规用于CHF的治疗。

参考文献

[1]叶任高,陆再英.内科学[M].第6版.人民卫生出版社,2004.

[2]杨宝峰.药理学[M].第6版.人民卫生出版社,2003.