糖尿病合并脑梗塞患者49例血糖控制疗效临床体会

糖尿病合并脑梗塞患者49例血糖控制疗效临床体会

罗寿君蓝希堂肖建荣

罗寿君蓝希堂肖建荣（广东省惠东县巽寮滨海旅游度假区卫生院广东惠东516367）

【摘要】目的通过对糖尿病合并脑梗塞的症状、类型、治疗效果。分析糖尿病与急性脑梗塞是否存在加重关系。方法对梗阻症状、梗阻类型以及治疗效果。结论糖尿病及脑梗塞互为加重关系，积极控制糖尿病患者血糖水平是防治脑梗塞发生的重要措施。

【关键词】糖尿病脑梗塞危险因素

【中图分类号】R587.1【文献标识码】B【文章编号】2095-1752（2012）09-0301-01

糖尿病合并脑梗塞的危险性是非糖尿病者的2～4倍，病死率高[1]。我院2005年1月～2011年3月收治49例糖尿病合并脑梗塞患者，现将其临床诊治资料作一简要分析如下。

1临床资料

1.1一般资料本组49例中，男14例，女35例，男∶女=1∶2.5，年龄45～82岁，平均68岁。糖尿病病程1～20年，其中合并高血压32例、冠心病14例、糖尿病性肾病14例、并发糖尿病酮症酸中素1例、低血糖昏迷1例、高渗性昏迷1例。入院时空腹血糖2.6～30.5mmol/L。根据WHO1997年制定的标准，全部病例确诊为2型糖尿病，并经头颅CT检查确诊为脑梗塞。

1.2临床表现无症状者24例、偏瘫20例、肢体单侧瘫5例、言语含糊3例，意识障碍2例。所选病例瘫痪程度低，肌力Ⅲ级以上。

1.3头颅CT检查基底节区梗塞4例、脑叶梗塞4例、脑干梗塞1例、左侧腔隙性脑梗塞12例、多发性腔隙性脑梗塞28例。

1.4治疗及转归根据患者血糖及并发症情况给予胰岛素或口服药物降糖，同时予扩血管、抗血小板凝集、降低血黏度、控制血压、调脂、纠正水电解质及代谢紊乱以及对症支持治疗。有脑水肿表现者给予脱水剂。经治疗患者均有不同程度的好转。

2讨论

糖尿病合并脑梗塞的临床表现特点是：梗塞以中小梗塞多见，范围小，CT可见多数病例为多发性腔隙性脑梗塞，在本组病例中占61.2%。大多数病例症状较轻，许多病例为无症状性脑梗塞，或为轻偏瘫。本组病例占48.9%。这与糖尿病患者微小动脉病变较为严重有关，而较大面积梗塞多与继发性粥样硬化有关，因为这些患者多数同时患有冠心病和/或高血压病。

高血压作为脑梗塞独立的重要危险因素之一，已被大量的流行病学研究所证实。糖尿病患者易患高血压，而高血压是脑血管病的危险因素，两者合并存在更易导致和促进动脉硬化的发生和发展，使脑梗塞的危险性增加。此外，长期高血压可以导致动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，有利于脂质在动脉内膜的沉积，导致动脉粥样硬化，从而易导致脑血管病的发生[2]。因此，在糖尿病患者中，高血压既是糖尿病的合并症，同时又是脑卒中的危险因素。

高血糖是脑血管并发症及死亡的独立危险因素[3]，由于高血糖的存在，使血液黏稠度增加，此外，高血糖可引起内皮细胞损伤，血小板在受损内皮细胞上黏附聚集，血液流经已经狭窄的脑动脉时更加缓慢，更易导致血栓的形成，引起缺血性脑卒中。

糖尿病是一种多代谢综合征，而胰岛素抵抗是该综合征基本病理生理现象。胰岛素抵抗是一种内源性“高胰岛素血症”，已经证实胰岛素抵抗是引起血脂紊乱、高血糖及糖尿病患者心、脑血管疾病的潜在因素。糖尿病患者均不同程度存在胰岛素抵抗，且合并脑梗塞的糖尿病患者胰岛素抵抗更明显。机制可能是糖尿病患者胰岛B细胞代偿性分泌过多胰岛素，造成高胰岛素血症，胰岛素刺激血管平滑肌细胞增生，高胰岛素可刺激脂肪合成。其典型表现为血清甘油三脂增高，高密度脂蛋白胆固醇降低，低密度脂蛋白胆固醇可能增高，亦可正常，但小而密的低密度脂蛋白增多，脂质在动脉损伤的内皮下沉积，而高密度脂蛋白胆固醇的降低，将减慢把外周组织内过量的脂质送往肝脏代谢排除的过程。以上因素促进动脉粥样硬化的发生、发展，从而易形成血栓。

总之，由于糖尿病脑梗塞的发生与多种危险因素有关，对其治疗应采取综合措施。笔者体会：(1)首先控制血糖，根据患者具体情况选用胰岛素或口服降糖药;(2)严格控制血压，使血压稳定在130/80mmHg。(3)纠正脂代谢紊乱。(4)降低血黏度。主张对没有禁忌证的患者早期予抗凝药物，以减低脑梗塞发病率。(5)改善胰岛素敏感性，避免高胰岛素血症产生。(6)对症及支持治疗。从而提高糖尿病患者的生存质量。

参考文献

[1]孟晓梅，董耀众.2型糖尿病合并脑梗塞临床分析K[J].实用糖尿病杂志，2006，2(3)：2526.

[2]孙岩，于晓华.2型糖尿病急性脑梗塞70例临床分析[J].实用糖尿病杂志，2007，3(2)：64.

[3]彭绩，熊静帆，周华,等.糖尿病高危人群风险因素对照研究[J].中华流行病学杂志，2004，25(6)：506508.