肾病综合征的临床治疗体会

肾病综合征的临床治疗体会

李苗苗

李苗苗

（黑龙江省农垦北安管理局中心医院164000）

【摘要】目的探讨肾病综合征的临床治疗体会。方法对2012年11月～2013年3月我院收治的19例肾病综合征患者进行回顾性资料分析。结果19例患者经治疗后，完全缓解14例，部分缓解5例。结论导致肾病综合征难治的原因非常复杂，及时处理各种并发症，是治疗关键。

【关键词】肾病综合征治疗

【中图分类号】R692【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）33-0189-02

肾病综合征是多种肾小球疾病引起的一组症状与体征，并非是一独立疾病。临床特点是大量蛋白尿(>3.5g／d)、低蛋白血症(白蛋白<30g／L)、明显水肿和高脂血症。其中前两项为必备条件。

1.资料与方法

1.1一般资料2012年11月～2013年3月我院收治的19例肾病综合征患者，其中男10例，女9例；年龄10～60岁；病程3个月～5年；其中单纯性肾病14例，肾炎性肾病5例；患者均有水肿的症状。

1.2方法治疗目的为去除病因与诱因，消除水肿、降低血压、使尿蛋白减少乃至消失，提高血浆蛋白、降低高脂血症，保护肾功能，避免复发。

1.2.1一般治疗水肿明显或血压较高者宜卧床休息，并限制水、盐摄入，盐摄入2～3g／d，肾功能正常者蛋白质摄人1．0～1.5g／(kg·d)，热量供给126～167kJ／(kg·d)，同时注意各种微量元素及维生素的补充，去除感染等诱因。病情缓解后逐渐增加活动量，注意避免感染和劳累。

1.2.2消除水肿，降低血压，治疗高脂血症和高凝状态

1.2.2.1利尿消肿卧床和限制水盐摄入为基本措施，因水肿主要系血浆胶体渗透压过低所引起，宜先提高血浆胶体渗透压扩充血容量，提高肾小球滤过率，再用利尿剂，可获较好的利尿效果。①提商血浆胶体渗透压血浆和白蛋白均可提高血浆胶体渗透压，减少血管内水分向组织渗透，加快吸收组织水分入血液循环并随尿排出[1]。低分子右旋糖酐和羟乙基淀粉有扩容和暂时性提高血浆胶体渗透压的作用，经肾小球滤过后在肾小管内形成高渗状态，起到利尿作用。心、肾功能不全者慎用。②利尿剂的应用轻度水肿可口服氢氯噻嗪25～50mg，或加服氨苯蝶啶50～100mg均为2～3次／天。也可口服呋塞米加螺内酯，各为每次20～40mg，2～3次／天，上述联合用药，可增强利尿效果，并减少低钾血症发生，重度水肿或少尿应静脉注射袢利尿剂，如呋塞米或依他尼酸钠等。

1.2.2.2降低血压卧床休息和限制水盐摄入及口服利尿剂等，均可使血压下降，降压效果差时可加用β受体阻滞剂、血管扩张剂与转换酶抑制剂。ACEI与ARB除降低全身血压外，还可直接降低肾小球内压，减少肾小球滤过膜的通透性，降低蛋白尿排出。

1.2.2.3治疗高凝状态和血栓、栓塞性并发症血浆白蛋白低于20g／L或已确诊膜性肾病，即开始抗凝治疗，常用低分子肝素钙6000U／d，皮下注射，维持凝血酶原时间是正常的两倍为宜。已发生血栓，宜在6小时之内用尿激酶溶栓治疗，抗凝药华法林、阿司匹林及抗血小板聚集药双嘧达莫可口服辅助治疗。抗凝治疗期间应密切关注出血倾向以避免抗凝过度导致出血。

1.2.2.4降血脂治疗高脂血症加重血液高黏滞状态，并促使肾小球和全身动脉硬化，应积极治疗，常用洛伐他汀20mg，口服1～3次／天，或辛伐他汀40mg，口服l～3次／天。

1.2.3肾上腺糖皮质激素(下称激素)与免疫抑制剂的应用

1.2.3.1激素治疗为治疗本病的主要药物。激素主要通过抑制G0期淋巴细胞生长，抑制免疫反应；亦作用于单核巨噬系统，防止白细胞介素1、2、3、6和肿瘤坏死因子-α等释放；结合胞浆受体和热休克蛋白，阻断炎症因子转录，具有抗炎作用，最终改善肾小球滤过膜的通透性，减少或消除尿蛋白。常用制剂为泼尼松，用量为lmg／(kg·d)(成人限定每日40～80mg)，晨顿服，连用6～8周。

1.2.3.2免疫抑制剂对激素依赖型(激素减到一定剂量即复发)或激素无效型肾病综合征加用此类药物。细胞毒药物通过抑制嘌呤合成，阻断DNA及RNA合成，而影响免疫淋巴细胞的分裂及增生，而达到良好的免疫抑制作用[2]。①环磷酰胺：为临床最常用的一种免疫抑制剂，与氮芥同属烷化剂，先在肝内线粒体羟化，再释放氮芥基团起治疗作用。常以200mg溶于生理盐水40ml内隔日1次静脉注射，总量6～8g。②环孢素：多用于难治性肾病综合征，本药可通过选择性抑制T辅助细胞及细胞毒效应而起作用，开始剂量3～5mg／(kg·d)，以后调整剂量使血药浓度谷值在110～200ng／ml，疗程为3～6个月。③麦考酚酸能选择性地抑制T、B淋巴细胞增殖，抑制抗体生成，产生治疗作用，适用于激素或细胞毒药无效的患者，一般用量为1．5～2．0g／d，分2次口服，共3～4个月。

2.结果

19例患者经治疗后，完全缓解14例，部分缓解5例。

3.讨论

病理变化及发病机制：蛋白尿：大量血浆蛋白透过肾小球滤过膜进入尿中形成大量蛋白尿。其机制是肾小球基底膜的透过性病变，包括电荷屏蔽作用的减弱或消失，细胞间孔隙屏障的病变等。肾小管上皮细胞重吸收及分解蛋白能力减低也对蛋白尿形成有一定影响，使用非甾体消炎制剂、血管紧张素转换酶抑制剂可使尿蛋白明显减少。蛋白尿一般是以白蛋白为主的选择性蛋白尿。若滤过屏障严重损害，各种大分子蛋白漏出，即成非选择性蛋白尿。低蛋白血症：血浆蛋白从尿中大量丢失是主要原因。其中主要是白蛋白。白蛋白降低同时，γ球蛋白减少，α2球蛋白增加，被认为是典型的肾病综合征蛋白尿。此外可有载体蛋白降低，包括与转运甲状腺素、皮质素有关的载体蛋白以及金属铁、锌、铜离子载体蛋白。水肿：本病水肿发生的机制是大量蛋白尿→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→水肿(有效血容量减少)。但近年来这一经典理论受到很大挑战。临床上发现，超过半数的病人，血容量不低或正常；实验亦证实，当循环血容量不减少时，由于肾内的某种机制使Na+回吸收亢进，致循环血容量增加，末梢血管静水压升高，导致水分渗出至间质而产生水肿，是为超滤说[3]。因此本病水肿的产生，可能同时存在上述二种机制。高脂血症：本病高脂血症的产生，可能是因低白蛋白血症及低血浆胶体渗透压时，肝脏合成VLDL亢进所致；脂蛋白的异化障碍也可能是原因之一。

参考文献

[1]林泽想，王明义，彭文杰.小儿肾病综合征治疗探讨[J].当代医学.2009.31（186）：38-39.

[2]李忠.难治性肾病综合征治疗对策及原因分析[J].中国医药指南.2011.9（9）：178-180.

[3]张勇，王云生.难治性肾病综合征治疗进展[J].西南国防医药.2007.17（5）：665-668.