氯沙坦治疗原发性高血压伴高尿酸血症疗效分析

氯沙坦治疗原发性高血压伴高尿酸血症疗效分析

范日平

范日平

（江苏省兴化市戴窑医院225741）

【摘要】目的：观察氯沙坦治疗原发性高血压伴高尿酸血症的临床疗效。方法：将70例原发性高血压伴高尿酸血症患者随机分成两组，观察组35例，每天口服氯沙坦50～100mg，对照组35例，每天口服卡托普利25～50mg，治疗8周，观察两组用药前后血压和血尿酸的变化。结果：①两组治疗后收缩压与舒张压明显下降(P＜0.05)；②治疗后观察组血尿酸水平明显下降(P＜0.05)，对照组血尿酸水平下降不明显(P＞0.05)；③观察组口服氯沙坦后轻度头晕、头痛1例，对照组口服卡托普利后咳嗽6例。结论：氯沙坦在降压的同时降低血尿酸，更好的保护肾功能，对于高血压合并高尿酸血症患者，可安全选用氯沙坦。

【关键词】氯沙坦；高血压；尿酸血症；临床疗效

【中图分类号】R453【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2015）08-0180-02

近年来，高尿酸血症与高血压及心血管事件的关系得到人们的关注。因此，选择既能降低血压又能降低血尿酸药物，是治疗高血压伴高尿酸血症的关键。氯沙坦是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，可同时降血压和血尿酸水平。我们对35例高血压伴高尿酸血症患者采用氯沙坦治疗，取得一定疗效。现报告如下：

1.资料与方法

1.1临床资料

选择2012年6月—2014年6月我院收治的原发性高血压合并高尿酸血症共64例，其中男41例，女29例；年龄45～80岁。所有患者均符合高血压的诊断标准：参照《中国高血压防治指南》［1］即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，所有患者血清尿酸水平男性＞416μmol/L，女性＞357μmol/L，均存在高尿酸血症。排除继发性高血压、糖尿病、肝肾功能不全、痛风及肾脏疾病，近2个月未服用过利尿剂等影响血尿酸代谢的药物。

1.2方法

（1）血压测量：上午8～10时进行测量，要求被测对象休息至少10min以上，连续测量血压3次，每次间隔30s，以3次测量的平均值作为被测对象的血压值。（2）血尿酸检测：采用全自动生化分析仪检测清晨空腹血尿酸值，采血前3天严格限制嘌呤饮食，观察期间不得使用利尿剂、降尿酸药物以及其他影响尿酸代谢的药物。（3）观察组口服（北京万生药业有限公司，国药准字H20080015批号31408012）氯沙坦钾胶囊50～100mg／d，对照组口服卡托普利25～50mg／d，疗程8周，在治疗后的2、4、8周测血压、血尿酸。

1.3统计学方法

数据以x-±s表示，治疗前后比较采用配对t检验。

2.结果

2.1降压效果

两组治疗前、后血压比较差异有统计学意义(P＜0.05)，表明两组降压均有效，两组间比较无明显差异(P＞0.05)。见表1

表1两组患者治疗前后血压水平比较（x-±s）

组别例数时间收缩压（/mmHg）舒张压（/mmHg）

观察组35治疗前160±5100±5

（n=35）治疗后125±580±5

对照组35治疗前158±598±5

（n=35）治疗后128±585±5

2.2降血尿酸作用

用药后2周起，观察组的血尿酸水平明显下降，用药后4周血尿酸水平仍有明显下降至正常范围，用药后8周血尿酸水平在正常范围波动。用药前、后血尿酸水平与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)，对照组用药前后血尿酸水平无明显改变(P＞0.05)。

表2两组患者治疗前后血尿酸水平比较（x±s）

组别例数治疗前血尿酸（μmol/L）治疗后血尿酸（μmol/L）

观察组35521±50287±35

对照组35519±46512±38

从上述可以看出，治疗前2组患者的平均血压、血尿酸指标值对比分析，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者平均血压下降，观察组患者血尿酸指标值对比分析指标值要低于对照组（P＜0.05）；对照组血尿酸指标值变化不明显，对比分析比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.3不良反应

观察组患者用药前后，肝肾功能、血糖、血脂指标无明显改变。仅1例出现轻度头晕、头痛症状，无干咳、胃肠道症状及其他反应。对照组口服卡托普利后咳嗽6例。氯沙坦副作用小，可安全使用。

3.讨论

高尿酸血症是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病，其发生机制主要是尿酸排泄障碍，作为嘌呤代谢的终产物，尿酸主要经过肾脏排泄，且与肾小管的分泌功能有关。而长期高血压可引起肾血管阻力增加及微血管损害，导致肾脏缺氧，无氧运动产生的大量乳酸竞争性的抑制了尿酸在肾小管中的分泌，使肾脏清除尿酸减少最终引起高尿酸血症。另有部分高血压患者在长期使用利尿剂后，会造成血容量减少，尿酸重吸收增加，也会导致血尿酸升高［2］。因此选择既能降低血压又能降低血尿酸药物，是治疗高血压伴高尿酸血症的关键。氯沙坦属于非肽类ARB药物的一种，通过选择性阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体(AT)中亚型AT1来抑制肾素血管紧张素系统（RAS）,阻断内、外源性AngⅡ所产生的血管收缩醛固酮释放，同时减少肾脏近曲小管对尿酸的重吸收，增加尿酸排出，从而降低尿酸水平。通过氯沙坦治疗32例原发性高血压合并高尿酸血症患者为期8周的临床观察，进一步证实氯沙坦在降压同时还具有明显的降尿酸作用，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05），说明氯沙坦具有抑制RAS有效降压的同时降低尿酸的作用，与国内类似的研究结果一致［3］。氯沙坦在降低血压的同时有促进尿酸排泄作用［4］，从而降低血尿酸，能更好的保护肾功能，是治疗高血压伴高尿酸血症的首选药物［5］。

【参考文献】

[1]刘力生，王文，姚崇华等.中国高血压防治指南（2009基层版）[J].中华高血压杂志，2010，18（1）：11-13.

[2]马丽华，戴雁彦，高血压合并高尿酸血症的相关研究进展[J].中国循证心血管医学杂志.2014，6(5)：643-644.

[3]杨宝峰，药理学[M].2008，6：226.张伟红，徐燕，氯沙坦钾片治疗社区高血压合并高尿酸血症疗效观察[J].中国社区医师，2013，15（10）57.

[4]杨宝峰，药理学[M].2008，6：226.

[5]汤万春，氯沙坦治疗原发性高血压伴高尿酸血症疗效分析[J].当代医学，2014，20(7)：135.