糖尿病合并脑梗死临床因素分析

糖尿病合并脑梗死临床因素分析

宋晓莲

宋晓莲（山东省桓台县中医院256400）

【中图分类号】R587.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）21-0107-02

【摘要】目的观察糖尿病脑梗死的临床表现,并探讨应用胰岛素治疗对脑梗死病情程度的影响。方法糖尿病合并急性脑梗死患者62例，胰岛素治疗组和非胰岛素治疗组在血糖、血脂、糖化血红蛋白、纤维蛋白原、颈动脉粥样硬化斑块程度、临床表现、梗塞病灶部位、范围特点比较分析。结果糖尿病合并脑梗死应用胰岛素治疗组和非胰岛素治疗组比较,差异有显著统计学意义。结论糖尿病患者早期应用胰岛素治疗可延缓和减轻脑梗死并发症的发生。

【关键词】糖尿病脑梗死胰岛素治疗

糖尿病脑梗死是在糖尿病基础上并发的缺血性脑血管疾病,是糖尿病的重要并发症和主要的致死致残原因之一,严重影响了人们的生活生存质量,早期应用胰岛素治疗可减少并发症，延缓脑梗死的发生。

1对象与方法

1.1对象系2006年2月～2010年12月我院住院的2型糖尿病合并脑梗死患者62例,糖尿病诊断符合WHO1999年的诊断和分型标准,脑梗死的诊断符合全国第四届脑血管病学术会议的诊断标准,并经CT或MRI证实。根据是否曾行胰岛素治疗分为两组，未经胰岛素治疗组为A组，经胰岛素治疗组为B组。A组:32例,男16例,女16例;年龄53～68岁,平均(60.16±2.13)岁;糖尿病病程1～9年,平均(8.15±3.13)年;B组:30例,男14例,女16例;年龄57～67岁,平均(62.18±4.15)岁;糖尿病病程5～20年,平均(10.17±2.15)年;应用胰岛素治疗时间为6.8±3.5年，两组均除外心肌梗死病史及肝肾功能异常。

1.2方法:

1.2.1实验室检查所有患者均于入院时急诊检测血糖(静脉血浆血糖,用氧化酶法,下同),入院后24h内高压液相法测糖化血红蛋白(HbA1c),酶法测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)和纤维蛋白原(Fg)。

1.2.2CCAIMT检测应用Philip公司5500型彩色多普勒超声仪,3～11MHz变频探头。患者取头后仰卧位,充分暴露颈部。检查一侧颈动脉时头偏向对侧约45°,分别测量CCA远段、球部、颈内动脉(ICA)颅外段管腔内径和MT,取平均值作为CCAMT的值,≥110mm为异常。观察斑块数量、大小及性质。以回声明显增强、较均匀、后方伴声影为硬斑;回声与内中膜相似、后方无声影为软斑;两种回声同时存在为混合斑。

1.2.3根据头部CT或MRI检查脑梗死最大直径≤2cm为小梗死灶,>2cm为大梗死灶,同时出现2个或2个以上的梗死灶为多发脑梗死。

1.2.4统计学方法数据用均数±标准差(.x±s)表示,组间比较用t检验和χ2检验。IMT与主要参数间关系采用直线回归分析。

2结果

2.1A、B两组血液指标的比较（见表1）。A组患者FBG、Fg、HbA1c明显高于B组(均P<0.01),TC明显高于B组(P<0.05),HDL明显低于B组(P<0.05),TG两组间无差异。

表1A、B两组一般资料及血糖、血脂、纤维蛋白原水平的比较(.x±s)

3讨论

脑梗死是糖尿病的重要并发症之一。糖尿病导致脑微循环的血流动力学、神经递质活性以及微血管生化物质改变。血脂、血糖、纤维蛋白原代谢发生紊乱，CCA-MT的增加与缺血性脑卒中相关[1]，而HbA1c及HDL水平与CCA-MT独立相关。血脂升高特别是低密度脂蛋白与动脉粥样硬化关系最为密切，刺激内皮细胞分泌组织纤溶酶激活剂抑制物,使纤溶酶原激活为纤溶酶的过程受阻而造成。由于糖尿病特有的糖基化作用和过氧化作用增强,使LDL结构发生变化,氧化型及糖化的LDL更易与动脉壁上的黏多糖结合,产生不溶性沉淀物,并与TC、TG及其他脂质成分一起刺激纤维增生,形成动脉粥样硬化斑块[2]。Fg水平升高在颈动脉斑块特别是软斑的形成中起重要作用,[3]软斑和混合斑中含有较多的脂质或炎性细胞,在血流切应力作用下或血管痉挛时容易破溃,引起斑块内出血,或在斑块表面形成溃疡,以致血栓形成,脱落的血栓随血流进入脑组织造成梗死。血脑屏障的损害在糖尿病中枢神经系统并发症的发病机制中起重要作用。已有多种实验证明[4][5]，糖尿病导致了血脑屏障的屏障功能减弱。转运功能下降，在高血糖状态下,由于受到多种生理活性物质的影响,血脑屏障对葡萄糖、胆碱、钠、钾、酮体、Aβ1240和胰岛素等重要物质的转运功能发生不同程度的改变[6],影响这些物质对脑的供给,导致了糖尿病中枢神经系统功能障碍。本组资料结果提示,糖尿病脑梗死应用胰岛素治疗组在脑梗死的危险因素、梗死面积、神经功能缺损评分方面与非胰岛素治疗组糖尿病脑梗死组比较,差异有统计学意义。而早期胰岛素治疗除了降低血糖，还能保护血管内皮细胞，阻止内皮细胞进一步受损，减低血小板的聚集；强化降糖可以延缓糖尿病微血管病变的发生，降低胞内钙离子浓度，舒张血管；减弱血小板对激动剂如肾上腺素、胶原、高剪切力的反应，抑制血小板聚集及血管内皮细胞、血管平滑肌细细胞(VSMC)、单核/巨噬细胞,并保护神经作用，在血管中还有抗炎的作用，还可能改善血小板对NO的敏感性，糖尿病患者中因血糖浓度升高精氨酸酶活性减弱，胰岛素治疗能通过降低血糖，提高精氨酸酶活性而改善NO生成,降低NO的神经毒性。胰岛素治疗可以减轻血脑屏障破坏的程度,改善血脑屏障酶和转运体的功能,使血脑屏障对白蛋白的通透性恢复正常[7]，对葡萄糖的转运功能恢复正常，从而阻止血管动脉粥样硬化进一步发展，早期应用胰岛素治疗可改善代谢，减少并发症，延长生命，使患者收益。

参考文献

[1]余清等糖尿病合并脑梗死患者颈动脉多普勒超声检查的意义[J]疑难病杂志2008,（7）:676～677.

[2]刘立群.2型糖尿病合并脑血管病与脂代谢紊乱的关系[J].实用心脑肺血管杂志,2006,14(8):6552656.

[3]赵宝珍,钱国正,李卫萍,等.冠心病患者颈总动脉超声检测和物理性状研究[J].中国医学影像技术,2003,19:45.

[4]HuberJD,vanGilderRL,HouserKA.AmJPhysiol2Heart&Cir2culatPhysiol,2006,291:2660.

[5]郭徽,张胜兰,江兆顺,等.解放军医学杂志,2005,30:517.

[6]LiuY,LiuH,YangJ,etal.Neuroscience,2008,153:796.

[7]HabibMP,DickersonF,MooradianAD.Metabolism,1994,43:1442.