高血压脑出血合并高钠血症78例临床分析

高血压脑出血合并高钠血症78例临床分析

李平1杨福兵2杨晓滨1

李平1杨福兵2杨晓滨1

（1.四川省宜宾市第一人民医院神经外科四川宜宾644000；2.泸州医学院附属医院神经外科四川泸州646000）

【摘要】目的：探讨高血压脑出血合并高钠血症的诱因，发生机理，与出血部位的关系及防治。方法：收集2008年3月-2010年3月共收治78例高血压脑出血患者血清钠高钠>145mmol/L，观察出血部位，针对各种诱因，综合治疗。结果：78例中，轻度者纠正时间短，中度者次之，重度者最长，高钠血症为多因素诱发，与预后密切相关，特别是重度者，有较高死亡率。结论：高血压合并高钠血症是多因素综合影响所致，需多种措施综合防治，且血钠水平越高持续时间越久，预后越差，需及时干预。

【关键词】高血压脑出血；高钠血症；防治

【中图分类号】R544.1【文献标识码】B【文章编号】1004-6194（2015）01-0079-02

Clinicalanalysisof78casesofhypertensiveintracerebralhemorrhagepatientscombinedwithhypernatremia

Liping1FubingYang2XiaobinYang1

DepartmentofNeurosurgery,thefirstpeoplehospitalofYiBininSiChuanProvince，YiBin644000，China

【Abstract】Objective：Toinvestigateriskfactors,Pathogenesis,relationshipwiththelocationofbleedingandpreventioninhypertensiveintracerebralhemorrhagepatientscombinedwithhypernatremia.Method：78casesofhypertensivecerebralhemorrhagepatientswithserumsodium>145mmol/LwerecollectedfromMarch2008toMarch2010,observedthelocationofbleeding.Foravarietyofriskfactors,treatedbycomprehensivetreatment.Result：Among78casesofHIGHpatientscombinedwithhypernatremia,shorttimerequiredtocorrectmild,moderate,followedbyseverewerethelongest,toinducehypernatremiaformultiplefactors,closelyrelatedtoprognosis,Especiallyseverehypernatremiahaveahighermortality.Conclusion：hypertensiveintracerebralhemorrhagepatientscombinedwithhypernatremiaiscausedbymultiplefactors,needavarietyofcomprehensiveprevention,prognosisofHIGHpatientscombinedwithhypernatremiaisworsewiththeincreasingofserumsodiumandlongerofduration，takemeasurestocorrecthypematremiaasearlyaspossible.

【Keywords】hypertensiveintracerebralhemorrhagehypematremiaprevention

高血压脑出血(Hypertensiveintracerebralhemorrhage,HIGH)是脑血管疾病中病死率和致残率很高的一种疾病，由于患者年龄大，病情危重，机体代偿能力差，并发症多。电解质紊乱是脑出血的重要并发症之一，临床以低血钠、低血钾较为常见，而高血钠较少见。为探讨高血压脑出血患者并发高钠血症的临床特点、防治及其对预后的影响，分析我院2008年3月-2010年3月资料完整的高血压脑出血患者931例，其中78例并发高钠血症，发生率8.4％。

1临床资料与方法

1.1临床资料

78例并发高钠血症，男57例，女31例；年龄42～81岁，平均67.7±2.3岁，既往有糖尿病史7例，脑出血史5例，脑梗死史11例。全部病例均经颅脑CT确诊为脑出血，其中基底节区44例，丘脑12例，脑叶11例，小脑出血6例，脑干出血3例，原发性脑室出血2例，其它部位出血破入脑室22例。中线结构移位21例。出血量5-80ml。开颅血肿清除53例，脑室置管外引流15例，气管切开18例。

1.2方法

血清钠离子浓度测定：所有患者在人院24h、48h、72h及l周后复查，常规方法测定血清钠离子浓度，根据血清钠离子浓度结果分组：血清钠离子浓度>145mmol／L为入选标准，其中血清钠145～160mmol／L为轻度升高(轻度组)47例，161～170mmol／L为中度升高(中度组)l8例，>170mmol／L为重度升高(重度组)13例。如果为中重度高钠血症者，每天复查血钠浓度。

1.3统计学方法

应用SPSS13．0软件进行统计分析，P<0．05有统计学意义。

2结果

2.1高钠血症患者72h内有47例被纠正，而1周内纠正高钠血症者有19例，高血钠持续1周以上者10例。血钠增高程度与死亡关系见表1，高血钠持续时间与死亡关系见表2。

2.2严重高钠血症患者的脑出血部位大多数在中线结构附近。CT扫描均有不同程度脑水肿改变。病后1周高钠血症患者均有不同程度的高血糖(1O．8±2．1mmol／L)，其中死亡16例血糖增高达(17.0±3．2mmol／L)。

高钠血症持续时间3天内，3-7天，7天以上三组间的死亡率进行比较，x2=39.799,p<0.001,有统计学意义。高钠血症持续3天内和3-7天之间，两者死亡率进行比较，x2=3.609,p=0.057,两者无统计学意义。高钠血症持续3-7天和持续7天以上，两组死亡率进行比较，x2=11.48,p=0.001,有统计学意义。高钠血症持续7天以内和7天以上的死亡率进行比较，,x2=33.426，p<0.001，有统计学意义。

3讨论

高血压脑出血是脑血管疾病中病死率和致残率很高的一种疾病，由于患者年龄大，病情危重，机体代偿能力差，并发症多。电解质紊乱是脑出血的重要并发症之一，临床以低血钠、低血钾较为常见，而高血钠较少见。高钠血症的出现常常提示患者病情加重．预后不良[2]。

导致高钠血症的常见原因及机理：

造成高钠血症的原因可能与以下因素有关：(1)本组病例脑室积血者共24例，观察发现脑室积血多，且持续时间久者，较易发生高钠血症。特别是中线结构的出血，或者出血破入脑室者，血液在脑室系统，因血液毒性，引起下丘脑垂体后叶功能发生障碍，抗利尿激素分泌不足，水盐代谢障碍，造成高渗性脱水[3]。（2）本组丘脑出血12例，观察发现较易发生高钠血症，丘脑出血损害下丘脑前外侧区口渴中枢，导致口渴感消渴感障碍，当机体成高渗状态时，患者无渴觉，无主动饮水意识，同时患者意识水平较差，多昏迷，又易引起中枢性高热，导致水分丢失，引起高钠血症；以上两方面说明出血部位是引起高钠血症的一个重要因素，当中线中线部位出血和/或有脑室积血者，电解质紊乱是常见并发症，特别需要警惕高钠血症的出现。(3)脑出血后患者意识水平与并发高钠血症有一定关系，本组病例，患者意识水平1、2级者，很少发生高钠血症，以4级发生高钠血症者最多，而5级相对于4级少，可能与5级者病情危重，较多患者生存时间短，死亡率高，反而发生高钠血症的比例低于4级。患者意识水平差，渴觉丧失，无主动饮水能力，常伴有高热，和代谢性酸中毒致深大呼吸，大量出汗，不显性失水和/或显性失水明显增加；(4)控制颅内压反复使用甘露醇等渗透性利尿，从而使水分的损失远远超过钠盐的损失，导致高钠血症；(5)因强调控制糖的摄人，而单纯输生理盐水或因代谢性酸中毒补给碳酸氢钠，易造成血钠增高；（6）与气管切开有一定关系，本组患者有气管切开18例，当患者气管切开时，呼吸道不显性失水明显增加，由于脑水肿等原因，限制液体摄入，易引起高钠血症。（7）脑室外引流，体液的额外丢失。脑脊液相对于血清为低渗液，本组有脑室外引流15例，每天引流液20-300ml不等，引流量越大，引流时间越长，较易发生高钠血症。（8）植物神经功能紊乱者，较易发生高钠血症，患者植物神经功能紊乱，泌汗功能障碍和/或体温调节障碍，大量低渗液丢失。（9）与年龄有一定关系，高血压脑出血患者，年龄较大，机体代偿功能低下，易合并肾功能障碍，更易导致水盐代谢障碍。(10)脑出血后，引起肾素一血管紧张素及凝血活酶增高，肾小球滤过减少，急性肾功能损害对抗利尿激素的反应减低或丧失，肾脏浓缩尿功能减低，使得肾脏钠离子排出增多，细胞外液明显减少，血钠相对增多，而产生高钠血症。（11）当脑出血，特别是中线结构出血，因应急反应和血中糖皮质激素的增高，肾脏排水增多致细胞外钠增多[4]。

高钠血症的防治

基于以上常见原因，在临床治疗中，我们主要采用了以下一些防治措施。(1)严密监测电解质，特别是对于昏迷、气管切开、高热、泌汗功能障碍、中线部位出血及肾功能障碍患者，定期复查电解质。（2）一旦发现高钠血症，立即治疗。根据血钠值立即停用或减少含钠液体的输注，严格控制出入量，并严密监测电解质变化。(3)对于中、重度高钠血症的治疗，要量出而入，有计划按比例补充额外损失量的水，避免血钠水平过快降低，以每天降低10-12mmol/L为宜。这是因为自源性分子的形成，当长期处于高渗状态会引起脑细胞增加它的细胞内渗透性分子的浓度，这会影响脑细胞内液体含量和体积恢复正常以保护器官。这种细胞内渗透增加50%由于细胞从细胞外液摄入Na+、K+和葡萄糖，另外50%归结于细胞内（自源性分子）产生的粒子。这个机理对于治疗有重要影响，即用低渗液突然再水化可能导致严重脑水肿，而且目前尚不清楚这些内源性分子消失需要的时间，故用低渗液再水化应缓慢进行。（4）对于昏迷不能进食和自主饮水患者，尽早置入胃管，管饲清水和肠内营养治疗，保证水的摄入。（5）对于气管切开患者，因呼吸道不显性失水大量增加，进行气道湿化治疗，并随时保证遮盖气管导管口的敷料湿润。（6）有脑室外引流患者，密切监测脑脊液引流量，把脑脊液计入额外损失量予以补充，同时需注意脑脊液相对于血浆为低渗液。（7）对于频繁肌阵挛大量出汗的植物神经功能紊乱者，给予必要的镇静解痉治疗，合理补充水分，改善植物神经功能。（9）正确合理使用脱水药物，特别注意甘露醇的使用，减少甘露醇的单次用量和使用时间，减少肾功能损害和电解质紊乱的发生几率。同时，在使用脱水利尿药期间密切监测电解质变化。(10)若在积极治疗原发病及补液治疗后高钠血症持续或复杂电解质紊乱，为减轻高钠血症对中枢神经系统的损伤，应积极考虑进行血液透析或持续血液净化治疗[5]；若合并肾功能障碍，此治疗更有优越性。

严重的高钠血症引起脑组织弥漫性脱髓鞘改变，继而引起认知障碍、椎体外系功能障碍和癫痫的发生[6]；通过本研究笔者认为高血压脑出血并发高钠血症时随着血钠的升高，血钠升高持续时间越长，患者的死亡率越高，与PalevskyPM[7]等报道相符。同时，笔者也发现，当血钠值超过170mmol／L时患者死亡率极高，因此血钠值>170mmol／L可作为判断高血压脑出血患者患者病情和预后的一个指标。故在临床工作中应避免血钠值超过170mmol/L，一旦血钠值超过此值时，表明患者病情危重，生存机会少。

参考文献：

[1]王忠诚主编，王忠诚神经外科学[M].第1版，湖北:湖北科学技术出版社，2005,867.

[2]袁慧琳，沙瑞娟，张宵，等．高钠血症对颅脑疾病患者预后的影响.卒中与神经疾病杂志，2006，13(2):115-116．

[3]VenkateshAiyagariDM，EllenDeibertMD，MichaelN，etal.Hypernatremiaintheneurologicintensivecareunit：howhighistoohigh?[J]．JournalofCriticalCare，2006，21：163-172．

[4]林锦波，兰周华，张云凤，等．重型颅脑损伤后高钠血症的原因分析及防治对策[J]．中国实用神经疾病杂志，2008，11(9)：29-31．

[5]戴丽星，顾向亮．连续性血液净化在重型颅脑损伤并发高钠血症治疗中的应用[J]．临床急诊杂志，2011，12(1)：35-36．

[6]BrownWD．Osmoticdemyelinationdisorders：centralpontineandextrapontinemyelinolysis[J]．CurrOpinNeurol，2000，13：691-697．

[7]PalevskyPM，BhagrathR，GreenbergA.Hyperna-tremiainhospitalizedpatients[J]．AnninternMed，1996，124：197-203．