浅析病理诊断在缺血性脑病的早期诊断中的应用

浅析病理诊断在缺血性脑病的早期诊断中的应用

宋一村

哈尔滨医科大学附属四院150001

【摘要】目的：分析探讨缺血性脑病的病理诊断价值。方法：抽选我院50例缺血性脑病患者资料，进行回顾性分析。结果：50例患者均作出明确诊断，获得及时治疗，且疗效较满意。结论：病理诊断有助于缺血性脑病的早期确诊，为制定具体治疗方案提高可靠依据，具有重要的临床价值。

【关键词】缺血性脑病；病理；早期诊断

[Abstract]Objective：Toanalyzeanddiscussthevalueofpathologicaldiagnosisofischemicencephalopathy.Methods：50patientswithischemicencephalopathyinourhospitalwereselectedandanalyzedretrospectively.Result：Allthe50patientsmadedefinitediagnosisandreceivedtimelytreatment，andthecurativeeffectwassatisfactory.Conclusion：Pathologicaldiagnosisishelpfultotheearlydiagnosisofischemicencephalopathy，andhasimportantclinicalvaluetoimprovethereliablebasisfortheformulationofspecifictreatmentprograms.

[Keywords]Ischemicencephalopathy；Pathology；Earlydiagnosis

缺血性脑病是指由于低血压、心脏骤停、失血、代血糖、窒息原因引起的脑损伤。现选我院2016年2月～2018年8月收治的50例患者资料作为研究对象，以探究缺血性脑病的病理诊断。报道如下。

1一般资料

抽选我院2016年2月～2018年8月收治的50例患者资料作为研究对象，其中男性患者25例，女性患者25例，年龄45～73岁，平均年龄（61.5±3.3）岁。

2影响病变因素

2.1脑的不同部位和不同的细胞对缺氧的敏感性不尽相同。大脑较脑干各级中枢要为敏感。大脑皮质较为敏感。各类细胞对缺氧敏感性由高至低依次为：神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞、内皮细胞。神经元中的以皮质第3、5、6层细胞，海马锥体细胞和小脑蒲肯野细胞最为敏感，在缺血（氧）时首先受累[1]。

2.2脑损伤程度取决于缺血（氧）的程度和持续时间以及患者的存活时间。轻度缺氧往往无明显病变，重度缺氧患者仅存活数小时者尸检时也可无明显病变。只有中度缺氧，存活时间在12小时以上者才出现典型病变。

2.3损伤的部位还和局部的血管分布和血管的状态有关。在发生缺血（氧）时，动脉血管的远心端供血区域最易发生灌流不足。大脑分别由来自颈内动脉的大脑前动脉、大脑中动脉和来自椎动脉的大脑后动脉供血。其中大脑前动脉供应大脑半球的内侧面和大脑凸面的额叶、顶叶近矢状缝宽1～1.5cm的區域[2]。大脑中动脉则供应其底核、纹状体、大脑凸面的大部区域。而大脑后动脉侧供应驰骋叶的底部和枕叶。这样在3支血管的供应区之间存在一个C形分布鞋的血供边缘带，该带位于大脑凸面，与矢状缝相平行，且旁开矢状缝1～1.5cm。发生缺血性脑病时，该区域则最易受累。脆而并蜚每例缺血性脑病病灶都呈C型，病灶的形状还受局部血管管径的影响。如果某支血管管径相对较小，或局部动脉粥样硬化，则其供血区较易受累。

3病理变化

脑缺血的组织学变化在缺血12小时以后才较明显：神经元出现中央性尼氏小体溶解和坏死（红色神经元）；髓鞘和轴突崩解；星形胶质细胞肿胀[3]。1～2天出现脑水肿，嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并开始现泡沫细胞。第4天星形胶质细胞明显增生出现修复反应。大约30天左右形成蜂窝状胶质瘢痕。

4常见类型

（1）层状坏死：大脑皮质第3、5、6层神经元坏死、脱失和胶质化，引起皮质神经细胞层的中断。（2）海马硬化：海马锥体细胞损伤、脱失、胶质化；（3）边缘带梗死：1）梗死的范围与血压下降的程度和持续时间有关，如血压持续下降，则梗死区自远心端向次远心端扩大，称为向心性发展，即C形梗死区向其两侧扩大，并自大脑顶部向颅底发展。大脑缺血性脑病边缘带梗死的极端情况是全大脑的梗死，但脑干的各核团由于对缺血管（氧）的敏感性较低仍可存活。患者靠呼吸器以维持续生命，但意识丧失，成为植物人。如何处置这样的病菌则成为目前医学伦理学和医疗实践难题，因为此类植物人已失去了恢复知觉的物质基础。一旦这种病人死亡，其大脑乃成为由脑膜包裹，秽暗无结构的坏死组织，称为呼吸器脑[4]。2）脑梗死是由于血管阻塞引起局部血供中断所致。大动脉，如颈内动脉、椎动脉之间存在脑底动脉环，故其中一支阻塞时一般不致引起梗死。中等动脉，如大脑前动脉、大脑中动脉等，其终末支之间仅有部分吻合，血管管腔阻塞可导致梗死，但梗死区小于该血管从应区。小动脉，如豆纹动脉、皮质穿支则少有吻合支，一旦发生阻塞，梗死的范围和血管供应区基本一致。3）引起脑梗死的血管阻塞，可以是血栓性阻塞，也可是栓塞性阻塞。4）病理变化：脑梗死有贫血性和出血性分。由于局部动脉血供中断引起的梗死一般为贫血性。但如果其后梗死区血供又有部分恢复（如栓子碎裂并随再通灌流的血液远行）则再灌流的血液可经遭缺氧损害的血管壁大量外溢，使贫血性梗死转为成出血性梗死。大静脉（如矢状窦）血栓形成先引起组织严重淤血，继而发展为淤血性梗死，也属出血性梗死。脑梗死的肉眼变化要在数小时后才能辨认。梗死区灰质暗淡，灰质白质界线不清，2～3天后局部水肿，夹杂有出血点。一周后坏死组织软化，最后液化菜成蜂窝状囊腔。组织学变化与缺血性脑病基本一致。值得指出的是，由于脑膜和皮质之间有吻合支存在，故梗死灶内皮质浅层的分子层结构常保存完好，这是脑梗死和脑挫伤的形态学鉴别要点。腔隙状坏死是直径小于1.5cm的囊性病灶，常呈多发性。可见于基底核、内囊、丘脑、脑桥基底部与大脑白质。引起腔隙状坏死的原因，可以是在高血压基础上引起的小出血，也可以是深部细胞动脉阻塞（栓塞或高血压性血管玻璃样变）引起的梗死。除非发生在特殊的功能区，腔隙状坏死可无临床表现。

5结果

50例缺血性脑病患者均作出明确诊断，获得及时治疗，且疗效较满意。

6讨论

脑血管疾病的发病率和死亡率在国内、外均名列前茅。在我国其发病率是心肌梗死的5倍。脑重量仅为体重的2%，但其耗氧量则占全身耗氧量的20%，其所需血供占心输出量的15%[5]。加之脑组织不能储存能量，也不能进行糖的无氧酵解，因此其对氧和血供的要求特别高。缺血缺氧4分钟即可造成神经元的死亡。尽管机体存在一系列的代偿调节机制（如脑底动脉环的存在可使局部缺血区域得到一定程度的供需补偿；缺血缺氧时脑血管扩张，全身其它器官血管收缩以进行血液重新分配等），但这种调节机制仍有一定的限度，一旦超过极限，即可造成神经元损伤。现抽选我院收治的50例缺血性脑病患者的临床资料进行回顾性分析，可得出病理诊断有助于缺血性脑病的早期确诊，为制定具体治疗方案提高可靠依据，具有重要的临床价值。

参考文献：

[1]刘青青，郭虹，王少峡，李美娇，刘洋.脑缺血损伤机制的研究进展[J].中华中医药学刊，2012，（6）：1228-1230.

[2]李国青，任长虹，孟然，吉训明.慢性脑缺血致脑损伤的机制及治疗研究进展[J].中华老年心脑血管病杂志，2012，14（5）：554-556.

[3]范雪，屈艺，母得志，唐军.缺氧缺血性脑病中血管内皮生长因子作用的研究进展[J].中华妇幼临床医学杂志：电子版，2016，12（4）：453-457.

[4]刘国政.缺血性脑血管病的研究进展[J].实用心脑肺血管病杂志，2013，21（8）：5-6.

[5]林哲聪.成人缺血缺氧性脑病预后的相关因素研究[J].广州医学院，2012.