小儿肺炎合并全身炎症反应综合征时血TNF-a的测定

小儿肺炎合并全身炎症反应综合征时血TNF-a的测定

刘利国

刘利国(黑龙江省双鸭山煤炭总医院黑龙江双鸭山155100)

【中图分类号】R725.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)06-0157-01

【摘要】目的探讨在小儿肺炎合并全身炎症反应(SIRS)时TNF-a的变化。方法对同期住院的20例肺炎合并SIRS及25例单纯肺炎患儿血TNF-a进行测定。结果肺炎合并SIRS组TNF-a水平高于单纯肺炎组。结论TNF-a参与小儿肺炎所致SIRS。

【关键词】肺炎全身炎症反应TNF-a

SIRS是指机体在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等感染与非感染因素刺激时产生的一种失控的全身炎症反应的统称。严重感染时细菌毒素激活单核一巨噬细胞等炎症细胞释放大量炎症介质和细胞毒素如TNF-a、IL-1等，它们在体内引发“瀑布效应”样连锁反应，引起组织细胞损伤。[1]TNF-a是一种重要的炎症介质，本文就对合并SIRS的肺炎患儿血TNF-a水平进行测定。

研究对象及研究方法

1.研究对象

(1)肺炎合并SIRS组为2004.5-2004.7在我医院住院患儿，年龄介于14天-6月，其中男11例，女9例，共20例。诊断标准按照1996年世界第二届儿科大会上HAYDEN提出的小儿SIRS的诊断标准。[2]

(2)单纯肺炎组选同期住院未合并SIRS的肺炎患儿作为对照。其中男13例，女12例，共25例。该组在平均年龄及性别组成上与肺炎合并SIRS组差异无显著性。

2.研究方法

(1)标本采集两组均抽取静脉血1毫升，标本凝固后离心分离血清，-20度保存。

(2)血TNF-a测定采用酶联免疫法(ELISA法)，试剂盒由美国CENZYME公司提供，药盒板内与板间变异系数<10％。

3.统计学处理

结果以均数±标准差表示，并采用Access数据库与SPSS10.0forWindows软件进行数据整理及统计。两组之间比较用t检验。

结果

肺炎合并SIRS组血TNF-a水平增高，经t检验与单纯肺炎组存在显著差异。

机体受到细菌毒素或创伤刺激后释放大量炎症介质。目前认为炎症失控反应过程包括五个环节，即刺激物(缺氧、内毒素、C3a、C5a)、炎症细胞(中性粒细胞、淋巴细胞、单核巨噬细胞、血小板、内皮细胞)、炎症介质(细胞因子、白三烯、自由基、内啡呔、TNF-a)、靶细胞和效应(代谢、形态及功能改变)。细胞因子根据作用和产生时间分为两类：前炎症细胞因子如IL1、IL8、TNF-a，主要介导组织损伤；抗炎症细胞因子如IL4、IL6、IL13。造成感染的病原体毒素，如G-菌内毒素，是导致SIRS的外源性介质。G-菌内毒素诱导体内多种细胞因子产生，如TNF-a、IL-6、IL-1。Khaid报道TNF-a的水平与SIRS显著相关，给健康志愿者注入大肠杆菌内毒素可致循环中TNF浓度明显增高。[3]TTNF-a是激活细胞因子级联反应的主要初级细胞因子，TNF-a是机体维持内部自稳、抵御各种致病因子必不可少的免疫调节因子。炎症反应中，低浓度TNF-a有利于对抗病原微生物的侵害，如产生不足，可导致感染不能控制；当过度炎症反应时，TNF-a大量分泌，作用于广泛的微血管系统，诱发血管内皮细胞的表型转变为炎症型，如果转变比较局限，对控制机体的炎症和感染有利，反之，则造成机体损伤。肺炎患儿在合并SIRS时TNF-a水平升高与此相符。

参考文献

[1]BoneRC，BalkRA，CerraFB，eta1.Definitionsforsepsisandorganfailureandguidelinefortheuseofinnorativetherapiesinsepsis.TheACCP/SCCMconsensusconferencecom-mittee.AmericanCoHegeofchestPhysicians/SocietyofCriticalCareMedicineChest，1992，101：1644.

[2]HaydenWR.SepsisterminologyinpediatricsJ.Pedi—attics，1994，124(4)：657.

[3]KhalidsAK，MahmeldAE.Circulatingendotoxinandeytokinesaftercardiopulmonarybypassdifferentialcorrelationwithdurationofbypassandsystemicinflammatoryresponse／multipleorgandysfunctionssyndrome[J].ClinicalImmunologyandImmunopathology，1997，8516：92—103.