23例溃疡性结肠炎的治疗体会

23例溃疡性结肠炎的治疗体会

吴凤军

吴凤军

（黑龙江省建设农场医院164035）

【摘要】目的：探讨溃疡性结肠炎的治疗效果。方法：对2011年6月～2012年4月我院收治的23例溃疡性结肠炎进行回顾性资料分析。其中男12例，女11例，年龄22～46岁。患者有腹泻症状，轻者每日3-4次，重者10-15次，有便血。其他症状有腹胀、食物缺乏、恶心等。结果：经过治疗后，临床缓解16例，有效5例，无效2例，其中1例中段治疗。结论：溃疡性结肠炎的病例近年来逐渐增加，病变主要以左半结肠为主，病程短，肠外表现少见，发病年龄相对较大，男女比例数目大致相等，家族遗传少见，吸烟与病情轻重之间无显著相关。

【关键词】溃疡性结肠炎治疗临床

【中图分类号】R574.62【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）30-0203-01

溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis，UC)是一种原因不明的慢性非特异性结肠炎症。病变主要位于结肠的黏膜层，且以溃疡为主[1]。多累及直肠和远端结肠，重者可遍及整个结肠。主要症状为腹痛、腹泻、脓血便和里急后重。起病缓慢，症状轻重不一，常反复发作。可发生于任何年龄，多见于20～40岁，男女发病率无显著差异。

1资料与方法

1.1一般资料

对2011年6月～2012年4月我院收治的23例溃疡性结肠炎进行回顾性资料分析。其中男12例，女11例，年龄22～46岁。患者有腹泻症状，轻者每日3-4次，重者10-15次，有便血。其他症状有腹胀、食物缺乏、恶心等。

1.2方法

原则是控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。

1.2.1一般治疗在急性发作期，应卧床休息，及时纠正水与电解质平衡紊乱，并予易消化流质饮食。病情好转后，改为营养丰富的少渣食物。对于重症及暴发型患者，密切观察病情变化，禁食，给予静脉内高营养，必要时输血及白蛋白。

1.2.2药物治疗

1.2.2.1活动期的治疗

①氨基水杨酸制剂柳氮磺吡啶(SASP)是治疗UC的常用药物，适用于轻中度或重度经糖皮质激素治疗已缓解者。SASP口服后大部分到达结肠，在结肠内细菌作用下分解为磺胺吡啶和5-氨基水杨酸(SASA)，前者是引起不良反应的主要原因，后者是该药起治疗作用的主要成分。急性期用SASP3～4g／d，分3～4次口服；缓解后改为1～2g／d，持续用药1年至数年，以减少复发。其主要不良反应有恶心、呕吐、皮疹、白细胞减少及溶血等。新型口服5-ASA制剂有美沙拉嗪、奥沙拉嗪和巴柳氮，疗效与SASP相仿，但不良反应明显减少。对于病变限于直肠、乙状结肠者，可保留灌肠，常用量5－ASA1～2g，每晚1次，或同时加用糖皮质激素[2]。

②糖皮质激素适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻中度患者，是重度和急性暴发型患者的首选药物。中度UC常用泼尼松30～40mg／d口服。重度UC须及时处理，足量给药，可先用氢化可的松300mg／d(或甲泼尼龙40～60mg／d、或地塞米松10mg／d)静脉滴注，一般7～10天后病情逐渐得到控制；然后改为泼尼松60mg／d口服，病情缓解后每l～2周减5～10mg用量，逐渐停药。减量期间加用氨基水杨酸制剂。病变仅局限于直肠、乙状结肠者，可用琥珀酸钠氢化可的松100mg／d或地塞米松5mg加生理盐水100ml保留灌肠，每晚1次，病情稳定后改为每周2～3次，疗程l～3个月。

③免疫抑制剂包括环孢素、硫唑嘌呤(AZA)、6－巯嘌呤(6－MP)等，适用于反复发作而SASP及激素疗效不佳、激素依赖或慢性持续型患者。静脉注射激素7～10日无效者，可考虑环孢素每日2～4mg／kg，静滴；或硫唑嘌呤每日1.5～2.5mg／kg，分次口服，疗程1年，注意胃肠道反应、白细胞下降等骨髓抑制的不良反应。

④其他ASA和免疫抑制剂均无效者，应考虑用新型生物制剂，如肿瘤坏死因子(TNF-a)单克隆抗体，亦可用益生菌治疗。对重度、暴发型或并发瘘管、脓肿的患者应选用针对革兰阴性菌的广谱抗生素，并积极对症、支持治疗。如腹泻、腹痛较重可使用解痉剂，但应警惕诱发中毒性巨结肠。

1.2.3缓解期的治疗除初发病例、轻症远段结肠炎患者症状完全缓解后可停药观察外，所有患者完全缓解后均应继续维持治疗。维持治疗的时间可为3～5年甚至终生用药。SASP的维持剂量一般为控制发作之半量，多用2～3g／d，并同时口服叶酸。对上述药物不能维持或对糖皮质激素依赖者可用与诱导缓解相当剂量的新型5－ASA、6－巯嘌呤或硫唑嘌呤。糖皮质激素无维持治疗效果[3]。

2结果

经过治疗后，临床缓解16例，有效5例，无效2例，其中1例中段治疗。随访半年后，有1例出现不良反应需再次住院治疗。

3讨论

变部位多数在直肠、乙状结肠，较重者可累及降结肠或全结肠。如累及末端回肠，则称为倒灌性回肠炎。病灶呈连续均匀分布，炎症主要累及黏膜层，可达黏膜下层。炎症较少深达肌层，因而较少并发结肠穿孔、瘘管或腹腔脓肿，但少数暴发型或重症患者病变累及肌层或浆膜层，可并发穿孔，引起弥漫性腹膜炎、结肠或直肠周围脓肿及瘘管。最早的病变发生于肠腺基底部的隐窝，大量炎症细胞浸润形成隐窝脓肿，此后许多细小脓肿连接起来，炎症和坏死范围扩大，形成溃疡。此时黏膜变脆、触之易出血，为其特点之一。上述溃疡沿结肠纵轴发展，逐渐融合为广泛不规则的大片溃疡。结肠炎症在反复发作的慢性过程中，黏膜不断破坏和修复。在慢性炎症过程中黏膜多萎缩，并反复有肉芽增生和疤痕组织形成，从而导致结肠缩短或管腔狭窄。后期可引起假性息肉，少数甚至癌变。

溃疡性结肠炎病程长，常反复急性发作，不易彻底治愈。首次发作时治疗效果好，此后病情长期缓解和长期持续各占10％，其余患者病情缓解与反复发作交替出现。约1／5患者需手术治疗。全结肠病变者死亡率5％，60岁以上者可高达17%。并发结肠穿孔、大出血或中毒性巨结肠者，死亡率高达20%～50％。病程长、病变广泛的活动期病例有并发结肠癌的可能[4]。

参考文献

[1]郭秋莎，夏冰.CD14基因C-260T多态性与溃疡性结肠炎的相关性[J].世界华人消化杂志，2005，(12):1452-1454.doi:10.3969/j.issn.1009-3079.2005.12.021.

[2]杨宝峰，苏定冯.药理学[M].北京:人民卫生出版社，2003.361-434.

[3]姚景濂，张建中.中西医结合治疗溃疡性结肠炎体会[J].中华实用中西医杂志，2005，(11):1573-1574.

[4]叶任高，陆再英，谢毅，王辰.内科学[M].北京:人民卫生出版社，2004.407-412.