血脂变化对糖尿病肾病尿蛋白的影响

血脂变化对糖尿病肾病尿蛋白的影响

邓桂香张海珊张秀庆

邓桂香张海珊张秀庆（山东省潍坊市潍城区人民医院261021）

【摘要】目的分析与研究血脂变化对糖尿病肾病患者尿蛋白的影响。方法将24例患者按照相关诊断标准分为三组，观察血脂的变化对糖尿病肾病尿蛋白的影响。结果总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白与糖尿病肾病尿蛋白成正相关，高密度脂蛋白与糖尿病肾病尿蛋白成负相关。结论加强对糖尿病肾病患者血脂的控制对延长患者生存时间、提高生活质量有重要的意义。

【关键词】血脂的变化糖尿病肾病尿蛋白影响

糖尿病肾病（DN）是糖尿病(DM)常见的慢性并发症之一，其发生率约占20%～40%，据流行病学调查显示[1]40%的糖尿病患者会出现糖尿病肾病，临床常表现出蛋白尿、高血压和肾功能下降，同时常伴有血脂的代谢紊乱。目前研究表明[2]血脂的代谢异常参与了糖尿病和糖尿病肾病的发生和发展，所以探讨与分析血脂在该病中的作用，进而达到早期预防及治疗的目的至关重要。因此我们观察与研究了血脂对糖尿病肾病患者尿蛋白及肾功能的影响，现报道如下：

1资料与方法

1.1临床资料24例患者符合糖尿病WHO诊断标准，其中男16例、女8例，年龄5-75岁、平均(56.3±10.6)岁。但排除以下患者：①原发性急慢性肾脏疾病；②原发性高尿酸血症；③引起肾脏损伤的其他疾病，例如原发性高血压、过敏性紫癜等；④心衰、发热及尿路感染引起的蛋白尿；⑤肝功能异常，⑥近一个月内使用过降血脂药物的患者。

1.2研究方法糖尿病肾病诊断根据尿白蛋白排泄率(UAER)将24例患者分为三组，正常白蛋白尿组：UAER<20ug／min；微量白蛋白尿组：UAER20-200ug／min；大量白蛋白尿组：UAER～>200ug／min。对24例患者禁食12h～14h后，于次日晨起采集静脉血测定血脂。

1.3观察指标观察患者血脂指标(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)。

1.4统计方法采用SPSS13.0软件进行分析。

2血脂与尿蛋白的对比结果

如下表1所示：

表1血脂与尿蛋白对比结果表

3讨论

糖尿病肾病属于糖尿病的微血管并发症，是以肾小球硬化为病理特征、以尿蛋白(白蛋白为主)排泄增加为临床特征的糖尿病肾脏损害。糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见而难治的微血管并发症，而血脂的代谢异常被公认为血管病变的危险因素之一[3]。

从本次研究结果中可知，尿蛋白含量与血脂水平呈正相关，即血脂水平(如总胆固醇、甘油三酯等）越高，那么尿蛋白量也就越高。究其原因是由于脂质沉积在肾小球中，刺激基底膜细胞的增殖和细胞外间质的生成；另外肾小球的单核细胞和巨噬细胞吞噬脂质，形成了泡沫细胞，又加重了肾小球的硬化，进而造成肾脏损伤，为蛋白的漏出创造了条件；加上血脂的增高降低了纤溶活性，导致肾小球毛细血管的血栓栓塞，引发肾小球的高滤过行，进而加剧了尿蛋白的排出；另外由于血液粘稠度增加、细胞聚集性增强、微血栓形成，导致肾脏缺血、缺氧，从而引起微血管受损、通透性增强，那么血浆蛋白的渗漏便自然而然的增多。由此可见，糖尿病肾病患者的血脂代谢紊乱可以加重肾脏本身的病变，然而对于糖尿病本身来说又会干扰血脂的代谢，此形成恶性循环[4]。通过本次研究发现，加强血脂的监测以及正确使用降脂药物对防治出现糖尿病肾病、延缓疴隋进展尤为重要。

血脂异常导致肾损伤可能的机制为：①肾小球基底膜脂质沉积，刺激基底膜细胞增殖和细胞外基质生成。②LDL-C与肾小球内膜下结合,发生氧化修饰及被巨噬细胞吞噬,引起泡沫细胞的形成,脂质沉积。③通过抗纤溶活性及影响前列腺素代谢,改变肾小球的超滤能力及血管阻力,使肾小球呈高滤过状态,蛋白尿排除增加[5],肾小球毛细血管内压力增加。④肾组织胆固醇及其他脂质含量增加。⑤肾小球毛细血管血栓形成。⑥血液粘度增加。

总之，血脂的异常表现为高胆固醇血症、高甘油三酯血症及低密度脂蛋白血症，以上三者对动脉粥样硬化的形成起到了关键作用，并且最终成为了糖尿病肾病发生与发展的重要因素；血脂控制不好，严重的影响了糖尿病肾病的防治。因此加强对血脂的监测及调控对延缓患者生存时间、提高其生活质量存在不可估量的意义。

参考文献

[1]杨荣萍.糖化血红蛋白、血脂、尿微量白蛋白与2型糖尿病肾病的关系[J].实验与检验医学,2009，27(4):357.

[2]胡仁明，赵咏桔，宋怀东.内分泌代谢疾病临床新技术[M].北京：人民出版社，2003：468．

[3]孙秀玲,马建国.甘油三酯与冠心病研究的进展[J].心血管病学进展,1999,20（1）：7～8.

[4]于正琦.糖尿病肾病与血脂的相关性分析[J].辽宁实用糖尿病杂志,2004,12(2)：27．

[5]DuboisD,ChansonP,TimsitJ,etal.RemissionofproteinuriafollowingcorrectionofhyperlipidemiainNIDDMpatienswithnondiabeticglomerlopathy.DiabetesCare.1994Aug,17(8):906～908.