妊高症患者治疗前后血浆ET-1、D-D和血清APN水平检测的临床意义

妊高症患者治疗前后血浆ET-1、D-D和血清APN水平检测的临床意义

张俊芳1唐国建2

张俊芳1唐国建2

(1金坛市直溪中心卫生院检验科江苏金坛213200)

(2金坛市第一人民医院检验科江苏金坛213200)

【摘要】目的探讨妊高症患者治疗前后血浆ET-1、D-D和血清APN水平的变化及临床意义。方法应用放射免疫分析法、酶联法和免疫比浊法对32例妊高症患者进行了治疗前后血浆ET-1、D-D和血清APN水平检测，并与35名正常健康人作比较。结果妊高症患者治疗前血浆ET-1、D-D水平非常显著地高于正常人组（P＜0.01），而血清APN水平又非常显著地低于正常人组（P＜0.01），经2周治疗后则与正常人比较无显著差异（P＞0.05）,且血清APN水平与ET-1，D-D水平呈显著负相关（r=-0.6814、-0.5944、P＜0.01）。结论检测妊高症患者治疗前后血浆ET-1、D-D和血清APN水平的变化对了解病情、探讨其发病机理、预防和指导用药均有重要的临床意义。

【关键词】妊娠高血压综合征内皮素-1脂肪细胞因子D-D二聚体

【中图分类号】R446【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）24-0093-02

ClinicalsignificanceofDeterminationofchangesofPlasmaET-1,D-DandSerumAPNlevelsaftertreatmentinpatientswithpregnancyinducedhypertension(PIH)ZHANGJunFang.(DepartmentofClinicalLaboratory，JintanCentralHospital，JiangsuJintan213200，China)

【Abstract】ObjectiveToexploretheClinicalSignificanceofDeterminationofchangesofplasmaET-1.D-DandserumAPNlevelsaftertreatmentinpatientswithpregnancyinducedPIH.MethodsPlasmaET-1(withRIA),plasmaD-D(withimmutability)serumAPN(withELISA)levelsweredeterminedIn32patientswithPIHbothbeforeandaftertreatment,and35controlsResultsBeforetreatmentplasmaET-1andD-Dlevelsweresignificantlyhigherthanthoseincontrols(P<0.01),butserumAPNlevelsweresignificantlylower(P<0.01),aftertreatmentfor2weeks,thedifferencebetweenthelevelsinpatientsandcontrolswerenotsignificant(P>0.05),serumAPNlevelswerenegativelycorrectlyofplasmaET-1.D-Dlevels（r=-0.6814、-0.5944、P＜0.01）.ConclusionsDetectionofplasmaET-1.D-DandserumAPNlevelswerehelpfultotheassessmentofthediseasesprocess.

【Keywords】PregnancyInducedhypertension(PIH)Endothelin-1(ET-1)Adiponectin(APN)D-Dimer(D-D)

多年来，PIH的病因和发病机制尚未得到一个圆满的解释。但近年来的研究表明，PIH的发生与发展与血管内皮细胞及血管细胞因子的合成和障碍发生有关[1]。多数学者认为其发病与免疫功能失衡、炎症过度激活有关，从而提出了内皮细胞激活、损伤及免疫失衡等学说[2]。D-D二聚体的检测是反映体内高凝状态和继发性纤溶亢进的标志物之一[3]。本文报告妊高症患者治疗前后血浆ET-1和血清APN、D-D水平的变化，旨在探讨其在临床上的应用价值。附称我们的结果报告如下：

资料与方法

一、临床一般资料

1.病人组：32人，均为我院妇产科经临床明确诊断的患者(包括体征、患者的血压，病理学检测及部分实验室检测指标)，其诊断标准参照乐杰主编的《妇产科学》第六版关于妊高症诊断与分类标准。

2.正常人组：35人，均来自我院妇产科门诊孕期检查的正常孕妇，心、肝、肺、肾无异常，肝、肾功能试验正常，近期也无妇产科各种炎性疾患，妇产科病理、B超、血尿、生化等检测指标亦在正常范围。

二、方法

1.血浆ET-1检测：放射免疫分析法。试剂盒由北方免疫试剂研究所提供，操作按说明书。

2.血清APN检测：酶联法。试剂盒由深圳晶美生物技术有限公司提供，操作按说明书。

3.血清D-D水平检测：免疫比浊法。试剂由伊利康生物技术有限公司提供，操作按说明书。

4.统计学处理：应用Spss11.0软件进行统计学分析：所测数据以X±S表示，组间比较采用t检验，相关分析采用直线回归。

结果

一、正常人和PIH患者治疗前后血浆ET-1和血清APN、D-D含量测定结果见表1。

表1：正常人和PIH患者治疗前后血浆ET-1和血清APN、D-D含量

组别人数ET-1ng/LAPNmg/LD-Dmg/L

正常人3550.4±11.212.5±2.30.38±0.15

治疗前病人组32△82.5±18.4△7.2±1.3△1.2±0.25

治疗后病人组3253.2±11.611.9±2.10.40±0.16

△P＜0.01(与正常人组比较)

二、PIH患者血清APN水平与ET-1、D-D水平进行相关性分析：结果呈显著负相关（r=-0.6814-0.5944.P＜0.01)。

讨论

ET-1是血管内皮细胞合成和分泌的缩血管活性物质，是目前发现的最强的内源性缩血管多肽。血管内皮能合成和释放重要的血管活性物质，对各种不同的病理生理刺激可产生功能性的变化，内皮细胞对维持血管的舒张、抑制血小板聚集及平滑肌的松弛具有十分重要的作用。本文检测的结果表明：PIH患者在治疗前血浆ET-1水平显著地高于正常人组（P＜0.01)，经治疗2周后则与正常人比较无显著性差异（P＞0.05)，其升高的机理我们的初步分析是：①由于这类患者血清中存在有高水平的氧自由基，从而导致机体产生的氧离子迅速被体内的酶系统所消除，加重了内皮的损伤，使ET-1水平升高[5]。②患者机体内存在有内皮细胞毒性因子，引起血管内皮的损伤。内皮细胞受损后释放了大量的ET,使患者血中ET-1水平进一步的升高。是否与患者的细胞因子紊乱有关尚待进一步的研究与探讨。

众所周知，脂肪组织不仅是储能器官，而且是机体庞大的内分泌器官，它分泌众多的脂肪激素与维持能量代谢平衡[6]。APN是目前发现脂肪组织分泌最多的具有保护性的脂肪细胞激素，它具有调节糖脂代谢，增强胰岛素的作用，抑制肝糖原的生成，抗炎和对血管的保护作用[7]。本文检测的结果表明：妊高症患者在治疗前血清APN水平非常显著地低于正常人组（P＜0.01)，经治疗2周后则与正常人比较无显著性差异（P＞0.05)，其降低的机理我们的初步分析是：APN能抑制内皮细胞粘附分子的表达及血管平滑肌的增值和迁移，而内皮细胞和血管平滑肌细胞在调节血压过程中起重要的作用。目前在众多治疗高血压的药物中其机制之一是通过增加血中APN水平，改善胰岛素抵抗达到一定的降压效果，本文检测的结果与文献报告一致[8]。

D-D是交联纤维蛋白的降解产物，是纤维蛋白元和纤维蛋白降解的总产物中特异性较高的一部分。作为交联纤维蛋白的降解产物，它是特异性地反映体内高凝状态和继发性纤溶的标志物之一。PIH患者胎盘缺血，绒毛坏死，血管内皮细胞受损严重，与此同时，继发性纤溶活动启动，以消除子宫螺旋动脉和静脉窦内血栓，加速子宫内膜的再生和修复，从而使D-D水平升高[9]。本文检测的结果表明：PIH患者在治疗前血清D-D水平非常显著地高于正常人组（P＜0.01)，经治疗2周后则与正常人比较无显著性差异（P＞0.05)，这一结果说明：D-D参与了PIH的病理生理过程。

本文还对妊高症患者血清APN水平与ET-1、D-D水平进行了相关性分析：结果呈显著地负相关（r=-0.6814-0.5944.P＜0.01)。

综上所述，笔者认为：检测妊高症患者治疗前后血浆ET-1和血清APN、D-D水平的变化对观察疗效、探讨其发病机理、预防和指导用药均有十分重要的临床意义。

参考文献

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[2]陈庚：妊高症患者血浆血管内皮活性因子及相关白细胞激素水平的变化，放射免疫学杂志.200922（1）：12-14.

[3]TripodiA,D-dimertestinginLaboratoryPractice[J].ClinChem,2011,(9):1256-1262.

[4]乐杰主编：妇产科学，第六版，北京，人民卫生出版社2004:97-98

[5]张光才·子宫内膜异位症患者治疗前后血浆SoDCA125TSGF检测的临床意义，放射免疫学杂志200710（1）：38-39.

[6]肖正大、李静等·2型糖尿病肾病患者血清脂联素水平分析，山东大学学报（医学11k）200644（1）：70-71.

[7]KnoblerH.BanderlyM.BoykoV,etal.Adiponectionandthedevelopmentofdiabetesinpatientswithcoronaryarterydiseasesandimpairedfastingglucose.EarJEndocrinal2006154:87-89.

[8]YamauchiT.KamonJ.WakiH,etal.Thefat-derivedhemoneadiponectinreversesmuslinresistanceassociatedwithbothLipoatrophyandobesityNatmed2001.7(8):941-943.

[9]AndersonUD.olssonMG.KristensenKH,etal.Review:Biochemicalmarkerstopredictpreeclampsia.Placenta,2012.33(Suppl)S42-47.