持续全导联ST段下移与T波倒置患者随访分析

持续全导联ST段下移与T波倒置患者随访分析

刘雅丽郭新胜

刘雅丽郭新胜（兰考县人民医院心内科475300）

【摘要】目的探讨分析多导联持续ST段下移与T波倒置的原因。方法选取2007年2月至2009年6月因不典型胸痛在我院就诊且ECG有持续全导联ST段下移与T波倒置的18患者，均无心内膜下心肌梗死病史，剔除瓣膜病，电解质紊乱，洋地黄药物影响及脑血管病所致的继发性ST-T变化。随访中常规观察了ECG，超声心动图(UCG)，心脏X线片的变化。结果18例患者中肥厚型心肌病9例，占全组患者的50%，扩张型心肌病4例（22.2%），缩窄性心包炎1例（5.56%），糖尿病2例（11.11%），原因不明T波倒置者2例（11.11%）。在5～15年随访中，除4例扩张型心肌病患者出现左心衰竭外，其余14例均能胜任日常工作，生活，无心肌梗死发生。结论有全导联持续ST段下移与T波倒置的不典型胸痛患者，不要只想到冠心病，应该全面考虑，心肌病所占比例较高，尤其肥厚型心肌病。

【关键词】全导联持续ST段下移T波倒置

【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）14-0099-02

引起心电图ST段下移与T波倒置的原因很多，有时难以确诊。对于有不典型胸痛，胸闷患者，常常诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），心肌供血不足。为进一步了解持续全导联ST段下移与T波倒置的临床意义和预后，对18例患者的临床资料进行分析并随访，总结如下。

1资料与方法

选取2007年2月～2009年6月因不典型胸痛在我院就诊且心电图有持续全导联ST段下移与T波倒置患者18例，随访总结5～15年的病历资料。男13例，女5例，年龄47～72（60±6）岁。心电图（ECG）特点：以R波为主导联的T波倒置，其中I,aVL等导联T波倒置2～4mm，V2～6导联T倒置4～12mm，同时伴有ST段水平型或下斜型下移，QT＜0.50s。1例V4,V5导联R波＞2.5mv，呈左心室肥厚改变。所有的ECG未见病理性Q波。18例中糖尿病3例，糖尿病合并高血压2例，糖尿病病史4～16年，均口服降糖药物，空腹血糖波动在7.2～10.2mmol/L；单纯高血压6例，高血压史2～13年，均长期口服降压药物，血压控制在正常范围；1例窦性心动过缓诊为病态窦房结综合症。全部患者均没有心内膜下心肌梗死的病史，经临床检查剔除了瓣膜病，电解质紊乱，洋地黄药物影响及脑血管病所致的继发性ST-T变化。随访中常规观察了ECG，超声心动图(UCG)，心脏X线片的变化。

2结果

本组18例出现ST-T改变后，除4例UCG左心室扩大诊为扩张型心肌病外，14例诊为冠心病，心肌供血不足，长期口服硝酸异山梨酯，阿司匹林等。在这14例中，7例去上级医院行冠状动脉造影，除一例右冠状动脉远端有75%狭窄，左心室造影室腔小，结合UCG诊为冠心病合并肥厚型心肌病外，其余6例冠状动脉正常。5例UCG扫描未见异常，1例负荷ECG阴性，1例64排CT冠状动脉成像未见冠状动脉内钙化及狭窄（上级医院检查结果）。

心脏X线片：4例心影扩大者，结合UCG诊为扩张型心肌病，1例少量心包积液，心包回声强而后，1年后行心包剥离术。1例糖尿病合并高血压，左心室肥厚。

UCG：左心室肥厚9例，其中心尖肥厚3例，心尖与室间隔均厚1例，单纯室间隔肥厚2例，室间隔与左心室后壁同时肥厚3例；4例心腔扩大者为扩张型心肌病；UCG正常者5例，其中糖尿病2例（冠状动脉造影正常），2例原因不明T波倒置者冠状动脉造影均正常。

血压：本组有高血压史8例，其中单纯性高血压5例和高血压合并糖尿病2例的UCG为室间隔与左心室后壁均厚，另1例单纯性高血压者仅有室间隔增厚。

值得提出的是，3例V2-6导联T波深倒的患者，发病初UCG正常，在随访中UCG出现动态变化。其中1例，男，75岁，15年前UCG正常，以后因不典型胸闷4次住院，4次UCG显示心尖厚度分别为：开始10mm，发病4年后13mm，10年后17mm，现在为24mm，室腔变小。另1例发病初心尖厚11mm，11年后22mm，冠状动脉造影正常。这两例最终诊为心尖肥厚型心肌病。第3例发病时UCG正常，8年后UCG室间隔近心尖处17mm，左心室后壁13mm，也诊断为肥厚型心肌病。

综上结果：本组最后诊断肥厚型心肌病9例，占全组患者的50%，扩张型心肌病4例（22.2%），缩窄性心包炎1例（5.56%），糖尿病2例（11.11%），原因不明T波倒置者2例（11.11%）。在5～15年随访中，除4例扩张型心肌病患者出现左心衰竭外，其余14例均能胜任日常工作，生活，无心肌梗死发生。

3讨论

心电图ST-T改变是心肌细胞复极程序改变的结果[1]，原因很多，在除外瓣膜病，电解质紊乱……等原因后，常见的原因为冠状动脉供血不足，但本组病例有余冠心病不同的几个特点：①静息心电图以R波为主的全导联T波均持续性倒置伴ST下移，而无心肌缺血的定位特点；②在5～15年随访中，ECG无动态变化且与胸闷发作症状无关；③患者胸闷不适持续时间长，其症状不支持缺血性胸痛，硝酸甘油疗效不佳，对于这类患者，临床诊断冠心病应特别慎重。

本组18例中，9例（50.0%）UCG室壁增厚，显示左心室肥厚是引起T波倒置的主要原因，其中3例心尖肥厚者T波倒置最深，达7～12mm。与Suzuki报告的40%以上心尖肥厚型心肌病T波倒置深度在5～10mm相近。目前对心肌肥厚时，ST下移，T波倒置的机理还不十分清楚，多数认为心肌肥厚，心肌排列紊乱，心肌复极方向改变造成肥厚时心肌动作电位缺乏激动时间与动作电位持续时间之间的负相关，结果复极离散度增加，T波倒置，而非心肌缺血之故。

高血压是引起左心室肥厚的常见原因，且与血压水平有关。本组4例左心室肥厚者有高血压史，但均长期服药，血压控制在正常范围，虽不能除外血压波动，神经，激素，血管活性物质对左心室肥厚ECG改变的影响，但在持续血压正常时，这种影响是微弱的，故将此4例列入肥厚型心肌病，也有人认为在高血压早期就开始有左心室肥厚形成[2]。最终，不管什么原因，只要出现心肌肥厚，其ECG表现就应是一致的。

肥厚型心肌病的诊断，临床主要靠症状，ECG,UCG等检查，其中UCG是目前应用最广泛且被认为是最有诊断价值的检查，特异性在90%以上。但一般是在心肌病发展到中晚期，当心室壁增厚或房室腔扩大时，UCG才能得出诊断。本组3例当初发病ECG显示T波倒置时，UCG无任何异常，直到发病5～15年后出现心尖，心室壁肥厚时，UCG才能得出诊断。提示ECG对肥厚型心肌病的诊断比UCG敏感，与文献报道的结果一致。

ECG除ST-T异常外，按理左心室肥厚，心前导联R波增高，病理性Q波也是肥厚型心肌病的常见特点。本组仅1例（血压不高），V4，V5导联R波＞2.5mV，未见病理性Q波，这远较文献报道33%～70%和20%～56%为低，可能与病例选择时重点注意ST-T改变有关。有报告肥厚型心肌病负荷ECG多呈阳性，本组UCG扫描显像未见异常，提示UCG对冠心病与心肌病鉴别诊断有一定价值。

1972年Ruler提出了糖尿病心肌病的概念。目前认为，心肌微血管病变在糖尿病性心肌病的形成上起主导作用。由于心肌微血管内皮细胞和内膜纤维增生，毛细血管基底膜增厚，导致管腔狭窄，加之糖尿病患者血液流变学改变，致使心肌广泛缺氧，变性。本组2例糖尿病患者的UCG正常，ST-T改变可能与糖代谢障碍所致心肌损害有关。

本组除4例扩张型心肌病，1例缩窄性心包炎所致的T波浅倒外，还有2例UCG正常，又无其他疾病可寻的T波倒置者，可能为早期心肌病，有待长期随访证实。

本组除4例扩张型心肌病出现心力衰竭外，其余患者5～15年随访中均能正常生活，工作，说明患者长期生存与T波倒置深度无关，主要决定于基础疾病的发展，恶性状态及伴心律失常情况。

参考文献

[1]郭继鸿主编新概念心电图第三版北京大学医学出版社166～167.

[2]郭新胜老年与非老年高血压患者的左心室肥厚对比研究中国实用医药杂志.