阿托品在重度有机磷杀虫药中毒时的用法探讨

阿托品在重度有机磷杀虫药中毒时的用法探讨

李作君文小敏

李作君文小敏(万源市中心医院内二科四川万源636350）

【摘要】目的探讨阿托品在重度有机磷杀虫药（OPI）中毒时的用法用量。方法我院2008年1月至2013年12月共收治42例重度OPI中毒患者，均采用静脉推注阿托品迅速阿托品化后，再随症状观察间歇静脉注射给药。结果42例治愈31例，死亡11例。结论治疗重度OPI中毒，采用静脉推注阿托品迅速阿托品化后，再随症状观察间歇静脉注射给药法值得推广应用。

【关键词】阿托品重度OPI中毒

【中图分类号】R595.4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2014）15-0047-02

【abstract】objectivetoinvestigatetheatropineduringsevereorganophosphorusinsecticidespoisoning(OPI)usageanddosage.MethodsbetweenJanuary2008andDecember2008,atotal42patientswithsevereOPIpoisoningweretreated,adoptpushintravenousinjectionatropinepromptlyaftertheatropine,againwithsymptomsobservingintermittentintravenousdrugdelivery.Results31cases,42caseswerecured,11casesdied.ConclusionthetreatmentofsevereOPIpoisoning,push,intravenousinjectionatropinepromptlyaftertheatropine,againwithsymptomsobservingintermittentintravenousdosingmethodisworthyofpopularizationandapplication.

【keywords】atropine.Severe;OPIpoisoning

OPI的广泛使用近60年，给农业生产和生活带来很多益处，但由于管理和使用不当，也给人类造成了极大的危害，特别是在农村中毒患者中OPI中毒仍相当多见。重度OPI中毒的抢救仍十分困难，特别是解毒药的使用还很不规范。我院自2008年1月至2013年12月共收治急性重度OPI中毒患者42例，本文就抢救成功31例的阿托品用法用量进行探讨，与同行商榷。

1资料与方法

1.1一般资料2008年1月至2013年12月我院共收治重度OPI中毒患者42例。抢救成功31例中男性12例，女性19例；年龄13～85岁，平均（42±2）岁，其中＜20岁者5例，20～60岁23例，≥60岁3例；中毒原因全为自杀；中毒途径均为口服；中毒药物敌敌畏21例，甲胺磷8例，乐果2例；中毒后≤1小时（h）入院者22例，1～2h2例，2～6h5例，≥6h2例（在院外已给予治疗）；住院天数7～15天，平均（11±2）天；阿托品总用量156～10080mg，其中＜500mg者11例，500～1000mg6例，1000～2000mg7例，2000～4000mg3例，4000～6000mg1例，＞6000mg3例；切开洗胃3例，血液灌流10例，输血治疗14例，辅助机械通气12例。

1.2急性重度OPI中毒诊断标准①有OPI服药史或接触史；②具有M、N样症状，伴有昏迷、抽搐、呼吸肌麻痹、肺水肿和脑水肿；③血胆碱酯酶（ChE）活力＜30％［1］。如①不明确，具有②和③亦可诊断。

1.3给药方法胆碱能受体阻滞剂均采用阿托品静脉推注迅速阿托品化后，再随症状观察间歇静脉注射给药。ChE复能剂均使用碘解磷定，首次静脉推注1.0～2.0g，继以0.4g/h维持，一日总量8～10g。

2结果

42例重度OPI中毒患者治愈31例，死亡11例。死亡患者均在中毒后12h内死亡，全为呼吸衰竭和心力衰竭。

3讨论

口服OPI中毒在10min至2h发病，其中毒机制是OPI的磷原子与AChE酯解部位的氧原子以共价键结合，形成稳定的磷酰化AChE，使AChE丧失分解ACh的能力，造成ACh在体内大量积聚，引起一系列毒蕈碱、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者常死于呼吸衰竭[2]。ChE复能剂国内推荐使用氯解磷定，我院由于药源的局限均使用碘解磷定，其用药原则为早期、足量、联合和重复。重度OPI中毒患者，首次静脉推注1.0～2.0g，继以0.4g/h维持，一日总量8～10g，全血或红细胞AChE活力恢复到50％～60％或30％以上停药观察。胆碱能受体阻滞剂阿托品的使用原则为早期、足量、阿托品化、联合和重复。阿托品化指征为瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、心率增快（90～100次/分）和肺部啰音显著减少或消失[1]。

我们强调“迅速阿托品化”，因为急性胆碱能危象期，阿托品不足或延迟达阿托品化时间，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前。静脉推注阿托品起效快，通常1～4min起效，8min作用达高峰，半衰期2～4h。因此，我们对重度OPI中毒患者采用阿托品5～20mg静脉推注直到阿托品化。如出现瞳孔明显扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等为阿托品中毒，应立即停用阿托品［1］。如果在急性胆碱能危象期，大剂量阿托品使用后迟迟难以达到“阿托品化”，除严重中毒外，应考虑可能存在阿托品已过量或合并酸中毒和脑水肿等因素。应立即采取以下措施：暂停使用阿托品，观察复能剂是否已用足量，必要时重复使用；纠正酸中毒及脑水肿；继续加大清除毒物的力度。

笔者认为，阿托品的使用目前还有很多方面值得商榷。对于重度OPI中毒首次剂量，内科学第5版：3～10mg,静脉注射，立即；2～5mg，静脉注射，每10～30min1次。内科学第8版［1］：10～20mg,静脉注射。这两版教材所使用的剂量大相径庭。从本组资料看，阿托品的用量也远远超出了该范围。至于阿托品化后阿托品维持方法，综合文献大致有以下4种：⑴间歇给药法（定时定量给药法）；⑵静脉滴注给药法；⑶静脉滴注与静脉注射结合法；⑷随症状观察给药法。4种方法间确切的疗效观察尚无统一意见，且存在争议。我们采用“随症状观察间歇静脉注射给药法”，也就是⑴和⑷相结合的给药法，这样给药比较灵活，避免在恢复期减量过快或停药过早而发生反跳。

在抢救重度OPI中毒时，规范化综合治疗才能降低死亡率。尽快尽早彻底清除毒物是关键，在洗胃的同时，即给予ChE复能剂和阿托品治疗，绝对不要等到洗胃结束后才用药而延误抢救时机，必须要有一个训练有素的团队合作才能完成。ChE复能剂从根本上发挥作用是治“本”，胆碱能受体阻滞剂阿托品是治“标”，二者联合使用具有协同效应达到“标本”兼治。阿托品的使用具有“技巧性和艺术性”，不论采用何种方案，必须坚持“在用药中观察，在观察中用药”的总原则，目的是既不要阿托品不足，又不要阿托品中毒。应权衡利弊灵活使用，以熟练掌握且行之有效的实际经验为主，绝对不能生搬硬套。

参考文献

[1]葛均波,徐永健.内科学.第8版.北京:人民卫生出版社,2013,882-888.

[2]杨宝峰.药理学.第8版.北京:人民卫生出版社,2013:61.