慢性肾小球肾炎载脂蛋白临床观察

慢性肾小球肾炎载脂蛋白临床观察

江锐初

江锐初（广州市荔湾区芳村第三人民医院广东广州510380）

【中图分类号】R692【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2011）14-0054-02

【摘要】目的本实验测定了68例慢性肾小球肾炎患者及46例健康对照组的载脂蛋白A-I(ApoA-I)载脂蛋白B-100（ApoB-100）。方法观察了血透（HI）和非血透（ND）患者Apo浓度变化。结果慢性肾小球肾炎患者肾功能下降，ApoA-I，ApoA-I/ApoB-100比值渐降，ApoB-100变化不大。结论慢性肾小球肾炎尿毒症患者存在明显脂代谢紊乱，可致动脉粥样硬化及加促肾小球硬化，血透不能改善此因素，应进行降脂治疗。

【关键词】慢性肾小球肾炎载脂蛋白肾功能不全血透

随着肾脏疾病并发心血管疾病的明显增高，肾脏疾病脂质代谢紊乱已受到了广泛重视，本文观察了慢性肾小球肾炎及对照组ApoA-I，ApoB-100，ApoA-I/ApoB-100的改变，并对比血透患者与非血透患者Apo浓度变化，探讨其临床意义。

1对象与方法

1.1对象肾功能分期按王海燕主编肾脏病学（1）Ⅰ组血肌酐（Scr）＜178umol/L，16例，年龄34.4±10.1岁。（2）Ⅱ组Scr178～442umol/L，12例，年龄40.6±12.1岁。（3）Ⅲ组Scr442～707umol/L，14例，年龄43.4±14.2岁。（4）Ⅳ组Scr＞707umol/L，26例，年龄48.7±12.9岁。（5）Ⅴ组，对照组46例，年龄50.1±16.7岁。

1.2方法ScrApoA-I，ApoB-100用日立7170自动生化仪测定Apo试剂由上海北海医学科技有限公司提供。

1.3结果分析观察参数用x-±3x表示组间，数据对比采用t检验经统计学处理，P＜0.05差异有统计学意义。

2结果

表1不同肾功能状态下慢性肾小球肾炎患者Apo浓度改变情况

表2慢性肾小球炎尿毒症血透与非血透患者Apo浓度改变情况nApoA-I(g/L)ApoB-100(g/L)ApoA-I/ApoB-说明：不同肾功能状态下慢性肾小球肾炎患者Apo浓度改变情况，慢性肾小球肾炎患者肾功能不全代偿期、失代偿期ApoA-I，ApoB-100与正常对照组虽存在数值变化，但统计学上无明显差异，但ApoA-I，ApoB-100下降，在统计学上有统计学意义。尿毒症期ApoA-I，ApoA-I/ApoB-100下降，在统计学上有统计学意义。表2说明慢性肾小球肾炎尿毒症血透与非血透患患Apo浓度改变情况，慢性肾小球肾炎尿毒症血透与非血透患者ApoA-I，ApoA-I/ApoB-100差异无统计学意义。

3讨论

载脂蛋白与脂类结合白蛋白，ApoA-I为高密度脂蛋白的主要结构蛋白，ApoB-100为低密度脂蛋白的主要结构蛋白，故ApoA-I及ApoB-100的测定可反映高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的含量与功能。研究表明，脂质可引起肾小球损伤，脂质引起肾小球损伤的特征与动脉粥样硬化过程相似，机理为：（1）肾小球内脂质沉积，动脉硬化发病中涉及组织中脂质沉积，在慢性非炎症肾小球损伤中亦观察到肾小球内脂质沉积，现已证明肾小球上皮细胞和系膜细胞上有低密度脂蛋白受体，可捕捉脂蛋白，也存在载脂蛋白的受体；高胆固醇血症可引起血浆渗透压升高损伤内皮细胞，内皮细胞损伤是脂质沉积原因之一；（2）肾小球内单核、巨噬细胞聚焦，大量实验研究提示高血脂症可伴肾小球内单核/巨噬细胞聚焦，其影响因素包括：LDL激活循环中单核细胞；脂质衍生物可能对单核细胞有化学吸引作用；（3）系膜细胞的作用，系膜细胞与血管平滑肌的细胞有很多相似处，有脂质引起肾小球损伤中系膜细胞中可能起着重要作用，系膜细胞经受体介导捕捉脂蛋白，刺激膜细胞增殖，在高浓度LDL（低密度脂蛋白）作用下引起细胞增殖及系膜细胞增加而致肾小球硬化。

尿毒症患者ApoA-I下降，而ApoA-I与动脉粥样硬化呈负相关，ApoA-I/ApoB-100比率下降为提示动脉粥样硬化的重要指标之一。因此，肾衰患者易并发缺血性的心脏病，为尿毒症患者主要死亡原因之一。

血透与非血透治疗慢性肾小球肾炎尿毒症患者Apo浓度无明显差异，说明透析治疗虽可减轻体内毒素，但不能改善脂质代谢紊乱，不能缓解动脉硬化进程。由此可见，肾脏疾病存在脂质代谢紊乱，随肾功能减退而加重，慢性肾衰时应进行降脂治疗，以降低心脑血管并发症，以及减少肾脏损害，使肾功能得到改善，延缓病情进展。

参考文献

[1]王海燕.肾脏病学[M].北京：人民卫生出版社，1996.597.

[2]张家华.现代临床实验诊断手册[M].人民军医出版社，1994.