腔隙性脑梗死患者二级预防中的血压调控

腔隙性脑梗死患者二级预防中的血压调控

张勇军

腔隙性脑梗死是中国人中最常见的一种脑梗死的临床类型，大约占脑梗死的40%～50%，高血压是最主要的独立危险因素，且不受年龄、性别的影响。

1腔隙性脑梗死的发病机制

高血压可能通过以下途径促进腔隙性脑梗死发生:①使小动脉内膜增厚，管腔变小，脑室周围的白质灌注减少、缺血;②引起颅内小动脉局灶性脂肪玻璃样变、堵塞，使局部脑组织缺血、坏死形成空腔。脉压增高(收缩压升高而舒张压降低)是动脉粥样硬化斑块不稳定的一个重要因素，亦与腔隙梗死密切相关，可能机制为血压波动过大造成动脉壁较大位移，使斑块易于扭曲变形继而破裂，从而给脂质渗入提供更有利条件;使动脉壁张力增大，弹力纤维容易疲劳和断裂以及内皮细胞容易损伤，促进或加速动脉瘤及动脉粥样硬化的发生、发展;同时舒张压降低使脑血流量减少，造成脑缺血。因此随脉压增加，腔隙性脑梗死的发生率明显增加;随患者年龄增加、高血压病程延长、程度(分期)加重，其脑梗死灶的数目和面积都有上升趋势。抗高血压治疗在降低卒中发病率方面已取得显著成绩，但最近研究结果提示，血压过低能引起缺血性脑损伤。

2腔隙性脑梗死急性期的血压调控问题

研究发现，卒中初次发病和再发者中有高血压病史者分别占48.3%、67.4%，故积极控制血压在脑血管病二级预防中应得到足够重视。由于腔隙性脑梗死患者急性期血压非降压情况下本身有一个先升高后下降的过程，应严密观察，慎重、适度并遵循个体化原则进行治疗，对于短暂性血压升高者，如1周后通过自身调节恢复正常，则无需采取干预血压措施;对有持续性血压升高者，

采取脱水、降颅压、适当镇静及控制入水量等措施，降压宜缓慢进行并注意患者昼夜血压的波动规律。卒中后血压适度增高是一种适应性反应，对脑组织具有保护作用。卒中后脑血管自动调节功能明显受损，脑血流(cerebrabloodflow，CBF)的高低直接取决于SBP水平。梗死周围缺血半暗带的血流灌注也与血压水平相关，动脉血压升高可改善缺血半暗带的血流灌注，任何导致血压下降的事件都会对缺血半暗带造成不利影响[1]。

3腔隙性脑梗死患者降压治疗不能减少脑血流

血液流动必然受流体力学规律所支配。在高血压早期，小动脉壁还处于功能代偿阶段，去除病因，加上有效降压治疗，可能会发生逆转，并治愈高血压小动脉病变，确实能预防脑出血和腔隙性脑梗死的发生。但多年高血压的患者进入小动脉硬化期，小动脉壁胶原纤维取代中膜平滑肌，小动脉舒缩功能减退，脑血流自动调控上下限均升高。这时动脉血流量的维持主要靠调控血压升高，就需要有较高的血压来保证脑血流的供应[2]。按照美国高血压指南(JNC7)卒中后血压应当控制在160/100mmHg，可以从PROGRESS的临床试验结果看出，卒中后降压治疗使血压＜140/90mmHg(目标血压)是安全的;2003年公布的欧洲高血压指南指出，卒中或TIA后应当进行降压治疗，如果患者能够耐受，无论血压水平如何都应该降压治疗[3]。老年人除有小动脉硬化外还有大动脉硬化。大动脉僵硬是单纯性收缩期高血压的病理生理学基础。因为脑的有效灌注压=平均动脉压(MAP)-颅内压;MAP=[舒张压(DBP)+1/3脉压(PP)]。所以脑血流量主要取决于MAP。MAP在60～160mmHg的范围变动时，能维持脑血流量的稳定。但长期高血压患者，其脑血流自动调控上下限均提高[4]，又由于高血压

和老年性大动脉硬化，DBP随着年龄的增加而下降，常在80mmHg以下，就要求收缩压(SBP)有较高的水平，才能使MAP高于已经升高了的自动调控下限(90～100mmHg)，保证脑的有效灌注。长期慢性高血压的老年人，SBP常在150mmHg甚至160mmHg以上。用降压药物降低SBP，只有短时效果。机体血压调控机制很快使SBP升至对脑灌注有利的原水平，这是老年高血压患者血压波动的原因之一。如果用多种降压药同时阻断多个血压调控系统，可能真正使SBP稳定在140mmHg以下的“正常”达标水平，但实际MAP却低于自动调控下限，就可能逐渐引起脑缺血性白质疏松和认知障碍，甚至引起腔隙性脑梗死和血管性痴呆。因此，对有高血压史的腔隙性脑梗死的老年人，临床上早已观察到“对高血压的过度治疗会增加老年患者短暂性低血压的发生率，结果反而导致卒中发生。在老年收缩期高血压计划(SHEP)中，已证实降压治疗对预防卒中有全面的益处。但治疗组舒张压低于60mmHg时，却出现包括卒中在内的心血管病发作的反常性增加(J型曲线)”[5]。

综上所述，血压的水平、节律与缺血性脑血管病的发生、发

展及预后密切相关，在腔隙性脑梗死病人高血压的预防与治疗中，需要根据病人的具体情况、个体差异而定，并遵循时间治疗学原则，以最大程度地保护靶器官为目标。

参考文献

[1]鲍瑞雪.卒中防治中的血压调控.国际脑血管病杂志，2007，9，15，9.670.

[2]苏振培.腔隙性脑梗死二级预防如何进行降血压治疗.中国脑血管病杂志，2007，11.18.4-11523.

[3]刘亚明.心脑对话之三:脑卒中血压调控策略.中华医学信息导报，2005，6-27.

[4]RulandS，AivagaviV.Cerebralautoregulationandbloodpressurelowering[J].Hypertension，2007，49:977-978.

[5]SimonG.Whydotreatedhypertensivessufferstroke?aninternist'sperspective[J].JClinHypertens，2002，4:338-344.