86例重症急性胰腺炎临床预后相关分析

86例重症急性胰腺炎临床预后相关分析

周建峰

周建峰(青海省海西州人民医院青海海西817000)

【摘要】目的通过对重症急性胰腺炎病人并发症分析，探讨影响其死亡相关因素，以便采起积极有效预防及治疗措施降低死亡率。方法对2005年1月至2010年6月收治的86例重症急性胰腺炎病人的临床资料回顾性分析。按存活、死亡分二组：存活组（72例），死亡组（14例）。对二组全身、局部并发症进行比较，对比国内外关于重症急性胰腺炎的死亡率、并发症及治疗情况，提出部分治疗方案。结果86例病人中，存活72例，死亡14例。急性肾功能障碍、急性呼吸功能障碍、消化道出血、休克、胰性脑病、DIC、MODS、胰腺及周围感染对两组死亡率影响有统计学意义。结论急性呼吸功能障碍，急性肾功能障碍是影响病人死亡的主要因素；消化道出血、休克、胰性脑病、DIC、感染也是影响病人死亡的重要因素；MODS是重症急性胰腺炎病人最主要的死亡原因。

【关键词】重症急性胰腺炎死亡原因

【中图分类号】R657.5+1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）29-0100-02

1资料和方法

1.1一般资料

2005年1月至2010年6月收治重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）86例，男55例（64.0％）、女31例（36.0％），男:女为1.8:1；年龄25～81岁，平均年龄54岁；胆石性61例（70.9％）、酒精性17例（19.8%）、其它8例（9.3%）；存活72例（83.7％），死亡14例（16.3％）；手术14例（16.3％）。

1.2方法

1.2.1诊断标准所有SAP病人符合中华医学会外科学会通过的急性胰腺炎诊断及分级标准[1]；APACHE-Ⅱ≥8；BalthazarCT分级：C级26例，D级37例，E级23例。

1.2.2治疗基础治疗为禁食，胃肠减压，H2受体拮抗剂静滴，营养支持，运用抗生素，加用5-Fu治疗16例，加用生长抑素74例。手术治疗：早期手术3例，适时手术9例，延期手术2例。

1.2.3病例分组按存活及死亡分存活组、死亡组。分别将全身并发症、局部并发症比较。在死亡组进一步分析早期、后期主要发生的并发症。

1.2.4资料分析与数据统计采用SPSS10.0软件对数据进行统计学分析。计数资料率的比较用X2检验，计量资料均数比较采用曼-惠特尼U检验，P<0.05有统计学意义。

2结果

存活组发生呼吸功能障碍13例（18.1%）、死亡组12例（85.7%），差异有统计学意义（P<0.05）；存活组急性肾功能障碍16例（22.2%）、死亡组10例（71.4%），显著差异(P<0.05)；存活组出现休克23例（31.9%）、死亡组13例（92.9%），显著差异(P<0.05)；存活组、死亡组出现消化道出血分别是6例（8.3%）、5例（35.7%），显著差异（P<0.05）；存活组、死亡组发生胰性脑病分别为4例（5.6%）、5例（35.7%），显著差异(P<0.05)；存活组、死亡组发生DIC分别为5例（6.9%）、4例(28.6%),显著差异(P<0.05)；两组中发生MODS分别是18例（25.0%）、13例（92.9%）,显著差异(P<0.05)。表1

表186例病人全身并发症

存活组中胰周脓肿形成6例（8.3%），死亡组中2例(14.3%)，统计学处理无显著差异（P>0.05）；两组中假性囊肿形成分别是9例（12.5%）,0例(0%)，无统计学意义；两组中胰腺及周围感染分别是18例（25%）、8例（57.1%），显著差异(P<0.05)。表2

表286例病人局部并发症

从以上活组、死亡组数据分析说明：对于SAP病人，急性呼吸功能障碍、急性肾功能障碍影响病人死亡的主要因素；上消化道出血、休克、胰性脑病、DIC、胰腺及周围感染也是影响病人的死亡重要因素；MODS是SAP病人最主要死亡原因。

3讨论

SAP是当今外科治疗热点，发病机制尚未完全阐明，治疗方案有待于探索。SAP并发症多，死亡率高。Ranson指标及APACHE-Ⅱ评分系统是对疾病严重性评价，不能有效预测SAP病人最终死亡情况[1]。通过对86例病人的全身、局部并发症统计分析，探讨影响死亡相关因素，早期预测、监护，寻求更合理的治疗方案，这是目前降低死亡率的有效途径。

3.1全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征

最近有研究表明SAP早期可出现全身炎症反应综合症（systemicinflammatoryreaponsesyndrome,SIRS），释放多种炎症介质。有统计，SIRS存在时间长短与存活率及死亡率有关，持续SIRS存在，存活率仅63%，持续SIRS存在预测病人可能早期出现器官功能障碍，器官功能障碍可出现在胰腺炎出现后几小时，目前阻止它还没有有效的方法[2]。因此对SAP要密切监测，综合治疗，减轻炎症反应，恢复器官功能障碍，防止器官功能衰竭，是降低死亡率的最有效途径。

3.2呼吸功能障碍

分析发现死亡组呼吸功能障碍显著高于存活组。成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS）、急性肺损伤、呼吸衰竭是SAP重要死亡原因。急性胰腺炎肺部并发症发生率有统计为15～55%，从较轻的血氧不足，无临床及影象学表现到严重ARDS[3]。大约10%病人发现肺间质水肿，其中1/3发展血氧不足，此后肺血管通透性增加，肺水肿进一步加重[4]。最近有报到急性胰腺炎病人20%异常胸部X片中，6%肺渗出，14%胸膜渗出，是其它情况引起肺部病变死亡病人的15倍[5]。

3.3急性肾功能障碍

SAP病人较易发生急性肾功能障碍（acuterenaldysfunction,ARD），86例中发生ARD26例(30.2%)，与报道14～46%相符[23]。SAP病人，当SIRS、ARD同时伴其它器官功能障碍致死亡率非常高。死亡14例中，10例（71.4%）发生肾功能障碍，与报道71～84%相符[5]。胰源性肾毒素,肾血流动力学失控与ARD有关[7]。高龄、慢性疾病、心衰、呼衰、机械通气、血压过低，尿量过少、昏迷、黄疸、腹腔渗出、循环血量不足、腹膜后水肿、腹压增高等都可影响肾功能及死亡率[6]。因此早期积极治疗，防治血液高凝，恢复有效循环血量至关重要，进行性氮质血症应积极行血液透析和腹膜透析。

3.4消化道出血、休克、胰性脑病、弥漫性血管内凝血

预防消化道出血及休克也十分重要，SIRS，剧烈呕吐，原有溃疡及应急性溃疡，胰酶进入血液，抗凝酶浓度增加，长期胃肠功能不能恢复等都可导消化道出血；另外，胰腺坏死，脾静脉血栓栓塞及周围炎症的刺激，脓肿压迫阻塞等都可至胃肠出血[8]。消化道出血引起和加重休克，同时腹内丢失液体量巨大，酶性休克，细菌毒素刺激都可引起休克。在SAP时我们自始至终要重视胰性脑病及弥漫性血管内凝血（DIC）的发生，以防单器官及多器管功能衰竭。

总之，器官功能障碍进行性恶化是SAP病人真正死亡原因[9]。在一部分病人尽管已经发生MODS，但是随着病情演变和治疗展开，受损的器官功能得到挽救和恢复，从而避免死亡。

3.5局部并发症

国外报道胰周脓肿发生率为5%[10]，国内报道手术治疗组胰周脓肿发生率55%，高于非手术治疗组17.1%[11]。86例SAP病人脓肿形成8例（9.3%），存活组、死亡组胰周脓肿分别为6例(8.3%)、2例(14.3%)，较国外发生率高，较国内发生率低，可能与早期运用有效抗生素，选择合理治疗方案有关。我们统计死亡组,胰腺及周围感染率显著高于存活组，说明感染是影响死亡的因素之一，因此仍需要加强抗感染治疗，肠道屏障受损，肠道细菌移位造成胰腺感染，切确途径还未完全明了。

存活组中胰腺假性囊肿形成9例，平均形成时间26天，死亡组中无一例形成。囊肿形成时间一般在4周左右，早期死亡病人可能没达到囊肿形成时间，囊肿一般不影响早期死亡率，后期死亡病人也没发现假性囊肿，假性囊肿是否有保护作用，尚无文献报道。

参考文献

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