冠心病患者合并睡眠呼吸暂停综合征的临床特点研究

冠心病患者合并睡眠呼吸暂停综合征的临床特点研究

吴海霞王成全冯雪影白焱张春芳

吴海霞王成全冯雪影白焱张春芳（黑龙江省大庆龙南医院暨齐齐哈尔医学院第五附属医院心内科163453）

【中图分类号】R541.4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）40-0188-02

成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气，通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡、注意力不集中等病症，并可能导致高血压、冠心病、Ⅱ型糖尿病等多器官多系统损害。近年OSAHS越来越引起临床医生的重视，本文对OSAHS患者的相关危险因素进行研究，报告如下。

1资料与方法

1.1资料

选自2011年1月至12月在我院心内科病房住院患者．共116例，均为男性，分组情况如下：

(1)OSAHS76例，经本院神经内科多导睡眠图仪检测确认符合OSAHS。其中OSAHS39例，年龄26～48岁，平均年龄(38.98±7.37)岁；OSAHS合并CHD组37例，年龄4475岁，平均年龄(57.61±8.83)岁，符合1997年国际心脏病学会及世界卫生组织(ISHC／WHO)关于缺血性心脏病的命名及诊断标准(陈旧性心肌梗死7例，稳定性心绞痛30例)。均排除各种感染、肝肾疾患、慢性消耗性疾患、恶性肿瘤、内分泌及代谢性疾患。

(2)健康对照组40例，年龄l9-59岁，平均年龄(44.50±10.25)岁，从同期本院健康体检中选出。排除心血管疾病、睡眠呼吸疾患、各种感染、肝肾疾患、慢性消耗性疾患、恶性肿瘤、内分泌及代谢性疾患。

1.2方法

(1)多导睡眠图(PSG)检测：所有观察对象均于检查当日禁酒及各种镇静药物，采用美国伟康公司A1_lice4多导睡眠监测仪进行连续7小时夜间PSG检测，常规测定项目包括脑电图、肌电图、眼动图、心电图、口鼻气流、胸腹呼吸运动、睡眠体位、脉搏容积血氧饱和度等指标。监测结果经计算机自动分析及医生人工校正，记录睡眠呼吸暂停／f氐通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间(LAT)、最低血氧饱和度(Lsa02)及血氧饱和度低于90％时间百分比(SIT90)等资料。

OSAHS的诊断：根据2009年2月中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会咽喉学组制订的诊断标准，睡眠呼吸暂停低通气综合征指每夜7小时睡眠中呼吸暂停反复发作在30次以上或AHI≥5次/小时。在睡眠呼吸暂停过程中口鼻气流停止（较基线水平下降≥90%），持续时间≥10s，定为OSAHS。

(2)实验室检查：过夜禁食14小时，清晨空腹卧位静脉取血，检测指标包括：

①应用SYSMEXKX一21血细胞计数仪检测红细胞压积(HCT)、血红蛋白(Hgb)。②应用SYSMEXCA6000检测仪测定凝血酶原时间(FT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)。③应用BACK．ERMANCOULTERLX一20全自动生化分析仪检测血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a(La)。

1.3统计学方法

应用SPSS13.0统计软件包。所有计量资料均用均值±标准差表示，三组指标均符合正态分布，组问差异比较采用方差分析，两两比较应用q检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1各组一般情况比较(表1)

一般情况例数（n）年龄

（年）体重

（kg）体重指数（kg/m2）吸烟

对照组4044.50±10.2573.85±13.4724.43±3.6430％

OSAHS组3938.98±7.3785.45±13.0328.25±3.8567.5％

OSAHS

合并CHD组3757.61±8.8380.38±14.0026.69±5.6654.8％

P值0.4860.1240.001＊＊0.001＊＊0.003＊＊

注：＊P＜0.01，＊＊P＜0.001

三组在体重、体重指数及吸烟率存在显著差异(P＜0.05)，而例数及年龄无明显统计学差异。

2.2OSAHS组、OSAHS合并CHD组及对照组实验室检测指标比较(表2)

OSAHS组、OSAHS合并CHD组较对照组GLU、TC、TC／HDL、ApoB、La明显升高，而PT、HDL、ApoA降低，三组间存在显著差异(P＜0．05)；APTT、FIB、LDL、HCT、HGB无明显统计学差异。

检测指标对照组OSAHS组OSAHS并CHD组P值

HcT（％）43.12±3.9243.36±4.8845.28±4.050.422

HGB（g/dL）14.94±1.4115.24±0.9815.33±1.450.400

PT（s）12.22±1.1111.79±0.6411.36±0.750.000＊＊

APTT（s）28.16±4.7427.51±3.0027.45±3.430.600

FIB（g/L）2.67±0.752.78±0.853.04±0.740.139

GLU（mmol/l）5.08±0.555.54±0.975.33±0.530.019＊

TG（mmol/l）1.43±0.972.87±2.172.13±0.740.000＊＊

TC（mmol/L）4.65±0.955.13±1.015.37±0.690.004＊＊

HDL（mmol/L）1.18±0.351.01±0.180.89±0.210.000＊＊

LDL（mmol/L）2.95±0.923.15±0.823.32±0.640.164

TC/HDL4.18±1.265.30±1.746.51±2.250.000＊＊

ApoA（mmol/l）1.22±0.231.04±0.170.92±0.220.000＊＊

ApoB（mmol/l）1.12±0.321.30±0.341.39±0.300.001＊＊

La（mmol/l）17.97±9.0717.67±12.2626.24±15.600.070＊

注：＊P＜0.01，＊＊P＜0.001

2.3OSAHS组较对照组实验室检测指标比较(表3)

OSAHS组GLU、TG、TC、TC／HDL、ApoB较对照组明显升高，而PT、HDL、ApoA降低，两组间存在显著性差异(P＜0.05)。

检测指标对照组OSAHS组P值

PT（s）12.22±1.4111.79±0.640.027＊

GLU（mmol/l）5.08±0.555.54±0.970.005＊＊

TG（mmol/l）1.43±0.972.87±2.170.000＊＊

TC（mmol/l）4.65±0.955.13±1.010.02＊

HDL（mmol/L）1.18±0.351.01±0.180.005＊＊

TC/HDL4.18±1.265.30±1.740.005＊＊

ApoA（mmol/l）1.22±0.231.04±0.170.000＊＊

ApoB（mmol/l）1.12±0.321.30±0.340.014＊

注：＊P＜0.01，＊＊P＜0.001

2.4OSAHS合并CHD组与对照组实验室检测指标比较（表4）

OSAHS合并CHD组TC、TC、TC/HDL、ApoB、La较对照组明显升高，而PT、HDL、ApoA降低，两组间存在显著差异(P＜0.05)。

检测指标对照组OSAHS并CHD组P值

PT（s）12.22±1.1111.36±0.750.000＊＊

TG（mmol/l）1.43±0.972.13±0.740.048＊

TC（mmol/L）4.65±0.955.37±0.690.001＊＊

HDL（mmol/L）1.18±0.350.89±0.210.000＊＊

LDL（mmol/L）2.95±0.923.32±0.640.164

TC/HDL4.18±1.266.51±2.250.000＊＊

ApoA（mmol/l）1.22±0.230.92±0.220.000＊＊

ApoB（mmol/l）1.12±0.321.39±0.300.000＊＊

La（mmol/l）17.97±9.0726.24±15.600.006＊＊

注：＊P＜0.01，＊＊P＜0.001

3讨论

1973年美国斯坦福大学Gilleminault教授于Science杂志上首次明确提出SAHS的概念。

本研究就OSAHS及OSAHS合并CHD患者观察发现其存在HCT增高、血液凝固性增加、FIB增高等血栓性疾病的高危因素及肥胖、吸烟、脂代谢紊乱等明确的CHD危险因素，这些临床特点及内分泌代谢紊乱，引起血管及血液动力学的改变，是冠状动脉粥样硬化性心脏病高发的基础。

本研究中比较三组受试者血液指标显示OSAHS患者的HGB、HCT较正常对照组明显升高，而PT较对照组明显缩短，此种变化在OSAHS合并CHD患者中更为显著。其机制为OSAHS患者长期慢性缺氧、二氧化碳潴留刺激肾小球旁细胞产生促红细胞生成因子，作用于红细胞生成素原，使之转变为红细胞生成素。红细胞生成素分泌增多，刺激骨髓，引起继发性红细胞增多，血液有型成分增加。缺氧还可导致血小板活性增高，黏附及聚集性增强，从而使PT、APTT缩短。

血浆脂类水平是动脉粥样硬化发生发展的重要原因，脂代谢紊乱已成为CHD的重要危险因素之一。本研究发现：OSAHS组Tc、TC、ApoB、La明显高于对照组，HDL、ApoA明显低于对照组，差异具有显著性，提示OSAHS存在明显的脂质代谢紊乱。单纯OSAHS组、OSAHS合并CHD组与对照组比较，TC/HDL明显升高，三组间存在显著性差异，其升高进一步提示了OSAHS是CHD发病的危险因素。

本研究中提示OSAHS组体重指数(BMI)较正常对照组明显升高，这与流行病学资料提示一致，由此推测作为OSAHS发病因素之一的肥胖及此类患者白天嗜睡、活动量减少，亦是血脂升高的原因。本研究中OSAHS合并CHD与单纯OSAHS比较：TG、TC、LDL无进一步升高，可能与合并CHD患者应用调脂治疗及注意生活方式改善有关。

OSAHS的研究还涉及到其他因素，如：缺氧使冠状动脉内皮损伤，脂质更容易沉积于内膜下，内皮细胞受损产生血管舒张因子减少，血管收缩。加重缺氧。OSAHS患者同时还存在抗凝系统、纤溶系统等血栓前状态及血管活性肽类物质水平异常等病理生理紊乱，导致了动脉硬化的发生或已存在的粥样硬化斑块进一步发展、血管痉挛、血栓形成。这些因素均与CHD等心血管疾病的发生发展密切相关，由此可以认为OSAHS患者存在CHD的高度危险。因此，对OSAHS早期诊断及有效治疗，并对上述相关的危险因素进行干预，可改善预后，对减少冠心病等心血管事件的发生，提高生活质量具有重要的临床价值。