缬沙坦对器质性心脏病合并阵发性房颤患者作用和影响

缬沙坦对器质性心脏病合并阵发性房颤患者作用和影响

蔚泓

蔚泓

（新疆库尔勒市第二人民医院内科841001）

【摘要】目的探讨血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）对器质性心脏病合并阵发性心房颤动（AF）P波离散度（Pd）、最大P波时限（Pmax）及AF发生率的影响。方法79例器质性心脏病合并AF患者，随机分成实验组40例；对照组39例。实验组给予缬沙坦干预，观察缬沙坦对P波离散度（Pd）、最大P波时限（Pmax）及AF发生率的影响。结果试验组3个月后Pd、Pmax明显减小，AF的发生率较对照组亦明显降低。结论缬沙坦可减小Pd、Pmax，同时可部分预防AF的发生。

【关键词】心房颤动缬沙坦心电图P波离散度

【中图分类号】R540.4+1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）12-0139-01

随着心房颤动（AF）成为心脏电生理研究领域的一个热点，近期对其发生的预测指标亦发生了较多探讨。有报道AF患者的P波最大时限（Pmax）和P波离散度（Pd）较窦性心律者增大[1]。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）能够减轻心房电重构，减少复律后AF的发生，但血管紧张素II（ATII）受体拮抗剂（ARB）对Pd和Pmax是否有影响目前尚缺乏研究。本研究初步观察了解缬沙坦（怡方）对器质性心脏病合并阵发性AF患者Pd、Pmax及AF发生率的影响，现报告如下：

1资料与方法

1.1一般资料来自2012年3月至2013年3月库尔勒市第二人民医院住院和门诊病人79例，男49例，女30例，年龄25~78岁，平均（62.3±19.7）岁，均为器质性心脏病合并阵发性AF患者，其中高血压心脏病29例，冠心病心绞痛27例，心肌梗死13例，风湿性心瓣膜病10例。见表1.随机分为两组：试验组40例，除给予常规药物治疗外加服缬沙坦（怡方），每次80mg，每日1次；对照组39例，仅给予相应的常规治疗药物。

表1两组临床资料比较（例）

组别试验组对照组

高血压心脏病1514

心绞痛1314

心肌梗死76

心脏瓣膜病55

1.2方法记录12导联常规心电图（ECG）,走纸速度50mm/s，增益为20mm/mV，每个导联记录不少于5个窦性P波。采用手工目测法测量各导联P波的时间值，测量导联在6个以上，均包括II及VI导联，每个导联测量3个基线稳定的窦性P波，取其时限的平均值，所测的P波最大时限为Pmax，最小时限为Pmin，Pd=Pmax-Pmin。P波测量的起点为其与等电位线交界处的外侧，其终点为P波与P-R段交界处的内侧。上述入选的研究对象服用缬沙坦（怡方）前、3个月后分别描记ECG进行Pd测定；对3个月内试验组和对照组发生的AF次数进行记录。

1.3统计学方法所有计量资料采用均数±标准差（-x±s）表示，组间差异进行t检验；记数资料用率表示，采用卡方检验，以P＜0.05为差异有显著性。

2结果

2.13个月前、后Pmax及Pd的变化3个月前、后试验组与对照组Pmax及Pd的变化的比较见表2。

表2两组Pmax及Pd的变化（-x±s）

组别Pmax（ms）Pd(ms)

3个月前3个月后3个月前3个月后

试验组96.67±15.7187.89±9.31△45.21±10.1337.24±6.25△

对照组94.41±13.7993.78±14.1643.75±9.3742.93±9.41

注：试验组3个月前、后Pmax及Pd的比较，△P＜0.05

2.23个月后试验组与对照组AF发生率比较见表3。

表3试验组与对照组AF发生率

组别AF的发生次数每例平均发生AF的概率

试验组641.6△

对照组1623.07

注：与对照组相比，△P＜0.05

3讨论

3.1Pd的定义及其临床意义Pd是指同步记录十二导联ECG中不同导联测定的Pmax与Pmin的差值，是近年来提出的反映心房内存在部位依从性非均质活动的新概念[2]。已有研究表明Pd是预测房性快速心律失常，尤其特发性AF的一个体表ECG指标。Dilaveris等[3]在研究中选出60例特发性AF患者和40例健康者进行对照研究，以Pd≥40ms为标准，预测AF的灵敏度83%，特异性85%。郭鸿继[4]亦得到相近的研究结果，他同样以Pd≥40ms为标准，预测AF的灵敏度81%，特异性80%。本研究的选择对象均为器质性心脏病患者，发现ARBII干预后Pd及Pmax明显缩短者其AF的发生概率大大降低，与前述学者们的研究结果一致，反过来亦证实了Pd及Pmax可以作为预测AF发生的ECG指标。

3.2ARB引起Pd、Pmax缩短及降低AF发生的可能机制本研究证实ARB可降低AF的发生，与Maggloni等[5]的研究结果相吻合，那么ARB以何种机制引起Pd、Pmax缩短及降低AF的发生呢？血管紧张素II（ATII）是血管紧张素系统中最重要的生物活性肽，其生物学作用是通过AT1和AT2受体介导的。AT1受体的激活可引起心肌肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，影响心房的收缩功能，而AT2受体的激活则抑制增殖过程。AF时AT2增加，通过AT1受体的介导促进心房肌肥厚、细胞外基质蛋白的积聚及心房纤维化，达到改变心房正常的传导功能和心房有效不应期，即导致心房电重构[6]。试验资料表明，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的药物能调节产生AF时的心房结构及电重构。RAAS抑制剂能减少心房内胶原沉积，限制心房活动的不均一性与活动延迟。而心房内胶原沉积，心房活动的不均一性与活动延迟是AF发生与持续的促成因素。ARB可以抑制AT2的生成，减轻AF导致的心房电重构和相对延长心房有效不应期，所以AF的发生率降低。Pmax代表心房复极的最长时间，Pd反映的是心房复极的不均一性，它们与心房内传导功能的变化密切相关，因为ARB可以部分抑制或逆转心房电重构，改善心房肌的传导功能，所以会缩短心房的复极时间及减轻复极的不均一性，导致Pd和Pmax减小。综上所述，本研究结果表明，ARB可减少器质性心脏病合并阵发性房颤者Pd、Pmax，同时可部分预防AF的发生。

参考文献

[1]申万文.P波离散度检测在快速房性心律失常中的应用.临床心血管病杂志，2001,17（12）：574-575.

[2]PapageorgiouP,MonahanK,BoyleNG,etal.Site-dependentinera-atrialconductiondelay.Circulation,1996,94:384-389.

[3]DilaverisPE,GialafosEJ,SiderrisSK,etal.Simpleelectrocardio-graphicmakersforthepredictionofpa-roxysmalidiopathicatrialfibrillation.AmHeart[J],1998,135:733-738.

[4]郭鸿继.P波离散度.临床心电学杂志，1999,8（3）：189-192.

[5]MaggloniAP,LatiniR,CarsonPE,etal.ARBcandecreaseheartfail-urecombinedwithAF.AmHeartJ,2005,149:548-557.

[6]KaretiKR,ChiongJR,HsuSS,etal.EffectsofangiotenistIItype1receptorantagonistonelectricalandstructuralremodelinginatrialfi-brillation[J]CardFail,2005,11:164-172.