血小板与脓毒血症MODS评分的相关性研究及机理探讨

血小板与脓毒血症MODS评分的相关性研究及机理探讨

吕锐袁炳斌钟锦秀陈高科陈伟鹏

吕锐袁炳斌钟锦秀陈高科陈伟鹏（高州市人民医院外科ICU广东高州525200）

【摘要】目的找出血小板变化和脓毒血症患者的MODS评分的相关性以及机理探讨。方法总结我院2008年1月1日～2011年12年31日收治的脓毒血症患者300例，为观察组。选取非脓毒血症患者300例作为对照组，同期入院后进行一周内每天的血小板计数动态监测，同时进行MODS评分。以血小板变化数为横轴，以MODS评分值为纵轴，研究血小板数与MODS分值的趋势并计算病死率、存活率。结果随着血小板数的减少，MODS分值越高，提示病情加重，病死率越高，相反随着血小板数的增加至正常，MODS分值越低，提示存活率越高。

【关键词】血小板脓毒症MODS评分

【中图分类号】R55【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）12-0192-01

多器官功能障碍综合征（MODS）是严重创伤（包括休克和重症胰腺炎）、严重感染、大面积烧伤、外科大手术和病理产科等原发病发生24h后，同时或序贯发生两个或两个以上脏器功能障碍以致衰竭的临床综合征，涉及许多危重症病理生理过程，影响严重，是危重患者死亡的主要原因，病死率高[1]。脓毒血症(sepsis)是临床常见病，近几年来，尽管治疗方法有了很多突破，但脓毒血症、严重脓毒血症、脓毒性休克所致的病死率仍很高(35～70%)，已成为ICU患者主要死亡原因之一。

1资料与方法

1.1一般资料总结我院2008年1月1日～2011年12年31日收治脓毒血症患者300例。男165例，女135例，年龄15～85（平均46.8）岁，均符合美国胸科医师学会(ACCP)和危重病学会(SCCM)联席会上所定义的脓毒血症诊断标准。选取非脓毒血症患者300例作为对照组。

1.2方法进行入院为期一周的血小板计数及统计MODS分值，以血小板变化数为横轴，以MODS评分数为纵轴，研究血小板与脓毒血症MODS评分的趋势图，并计算存活率和病死率。

2结果

随着血小板数的减少，MODS分值越高，提示病情加重，病死率越高，相反随着血小板数的增加至正常，MODS分值越低，提示存活率越高。

3讨论

脓毒血症是临床上常见的全身性炎症反应，主要由感染造成，发病的机制是在患者的原发病的基础上，患者的机体受到微生物的侵入而发生感染，从而导致已经致敏的炎症细胞大量释放炎性介质，造成患者体内的炎症反应迅速扩大、快速发展。患者体内的炎性介质的过快、过量的被消耗，还可导致患者发生免疫瘫痪，炎症反应导致的严重失调可以对患者的全身组织和器官造成损伤，严重的患者会发生死亡，而脓毒血症的最主要死亡原因为多器官功能障碍综合征(MODS)[2]。近几十年来，临床上脓毒血症患者的死亡率未发生明显的降低，相反，脓毒血症的发病率及死亡率还在不断增高，并且成为ICU治疗患者的主要死亡原因之一，在本组研究中，300例患者的病死率达到30.6%。

在人体的正常血液循环之中，血小板处于“静止”的状态，如果患者的血管内皮发生损伤，或者血管内皮发生病理改变，外源性的刺激因子则会导致患者体内的血小板发生快速、大量的聚集，从而导致患者发生血栓前状态或者发生血栓栓塞症，同时会对细胞组织造成缺血性损伤。在血小板之间的相互作用以及黏附至受损的血管壁的过程中，血小板膜糖蛋白起到了关键的作用。血小板膜糖蛋白主要有两组，CD62P以及CD63。CD62P在临床上又被称为P-选择素，是选择素家族黏附分子中的一员，在血小板α-颗粒膜表面发生表达，当患者处于正常状态时，CD62P不会暴露，并且不会被特异的单克隆抗体识别。当患者体内的血小板发生活化时，血小板的α-颗粒会立即与血小板膜发生融合，在表达于血小板膜表面，是目前临床上血小板活化的特异性标志物。CD63是存在于患者血小板内部的溶酶体颗粒膜蛋白，并且很少在静止的血小板表面表达，当患者的血小板发生活化时，CD63会在血小板膜表面大量表达，因此，也是临床上血小板活化的理想检测指标[3]。本组研究发现，脓毒血症患者体内的血小板的数量变化与活性具有密切的关系，患者的血小板活性越高，血小板的消耗越快，则患者的脏器功能受到的损害越严重，说明血小板激活的检测指标可以对脓毒血症患者发生脏器功能损害的程度进行评价。

综上所述，脓毒血症患者外周血中血小板数变化趋势，在一定程度上可以间接反应病情严重程度，可以作为预判病情的指标之一。

参考文献

[1]孙来芳，潘利伟，应斌宇，等.乌司他丁对严重脓毒症大鼠外周血各细胞因子水平及中性粒细胞凋亡的影响[J].中国实验诊断学，2005，9(5)：776-778.

[2]OconnorC，CurbelP.Usefulnessofsolubleandsurface-boundPselectionindetectingheightenedplateletactivityinpatientswithCPR.AmJCardiol，1999，83(9)：1345-1349.

[3]VoguraH，KawasakT，TanakaH，etal.Activatedplateletsenhancemicrepatticleformationandplatelet-leukocyteinteractioninseveretraumaandsepsis[J].JTrauma，2001，50(5)：801-809.