试论危重新生儿内环境紊乱临床现象

试论危重新生儿内环境紊乱临床现象

胡建强

会宁县第二人民医院甘肃白银730722

【摘要】目的：探讨危重新生儿血糖变化和血气、电解质紊乱的临床特点及其与疾病的关系。方法：对95例危重新生儿进行血糖、血气和血清钾、钠、钙检测，并与80例非危重新生儿进行比较。结果危重新生儿高血糖、低血糖、低钾血症、低钠血症、低钙血症、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒的发生率分别为14.7%、24.2%、10.5%、17.9%、42.1%、30.5%、16.8%，其中高血糖、低钠血症、低钙血症、代谢性酸中毒的发生率明显高于非危重新生儿（P<0.05或P<0.01）。危重新生儿高血糖组较低血糖组、正常血糖组更易发生低钠血症、低钙血症和代谢性酸中毒（P<0.01）。结论：危重新生儿存在内环境紊乱，血糖升高、血清钠和钙降低、代谢性酸中毒与危重新生儿病情关系密切。

【关键词】婴儿，新生，血气分析，电解质

【中图分类号】R722【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）09-151-01

危重新生儿往往存在应激反应，适当的应激反应有利于提高机体的适应能力，而过度或持久的应激反应可造成内环境紊乱，进一步加重机体的损害，但临床往往重视对原发病的诊治而忽视对内环境紊乱的纠正，从而影响治疗效果。对我院新生儿重症监护病房（NICU）2014年2月—2015年12月抢救的95例危重新生儿的血糖、血气和血清钾、钠、钙检测结果进行分析，探讨血糖变化和血气、电解质紊乱的临床特点及其与病情的关系，现将资料报道如下。

1资料和方法

1.1对象2014年2月—2015年12月在我科住院治疗、符合新生儿危重病例评分法[1]、并除外患儿及母亲糖尿病的危重新生儿95例，其中：男62例，女33例；日龄≤3天者65例，～7天者18例，～28天者12例；胎龄<37周者38例，≥37周者57例；出生体重≤1500g者10例，～2500g者48例，>2500g者37例；原发疾病包括新生儿缺氧缺血性脑病43例，肺炎17例，败血症11例，早产儿10例，呼吸窘迫综合征9例，颅内出血3例，硬肿症2例。选择同期住院的80例非危重新生儿作对照，其性别、日龄、胎龄、出生体重与危重新生儿比较，差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2监测指标及标准均于抢救开始时采血做生化检查及血气分析、电解质、血糖测定。其结果按《实用新生儿学》的标准判断，即pH<7.25、PaCO2≥6.15kPa、BE>+3mmol/L或<-3mmol/L为异常；血钠<130mol/L为低钠血症；血钙<1.8mmol/L或游离钙<0.9mmol/L为低钙血症；血清钾<3.0mmol/L为低钾血症；血糖<2.2mmol/L为低血糖，>7.0mmol/L为高血糖。

1.3统计学处理计量资料以±s表示，两样本均数比较用t检验，率的比较用χ2检验或校正χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1危重组与非危重组新生儿检测结果比较危重新生儿高血糖、低钠血症、低钙血症、代谢性酸中毒的发生率明显高于非危重新生儿（P<0.05或P<0.01），低血糖、低钾血症、呼吸性酸中毒的发生率差异无统计学意义（P>0.05）。

2.2血糖变化与血清钾、钠、钙的关系危重新生儿高血糖组低钠血症、低钙血症发生率明显高于低血糖组和正常血糖组（P<0.01），低血糖组低钙血症发生率明显高于正常血糖组（P<0.05）。

2.3血糖变化与血气的关系危重新生儿低血糖组pH值明显低于正常血糖组，PaCO2明显高于正常血糖组（P<0.01）；高血糖组pH值明显低于正常血糖组，-BE值明显高于正常血糖组和低血糖组（P<0.01）。

3讨论

本组结果显示，危重新生儿存在应激反应，应激性高血糖发生率为14.7%，与非危重新生儿比较差异显著，提示新生儿疾病血糖水平的高低与病情轻重有关。危重患儿为维持机体内环境的稳定，产生应激，在应激状态下，炎症介质的过度释放促进体内蛋白分解，抑制糖代谢；儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素等的增高使糖原分解和糖异生作用增强；胰岛素拮抗使胰岛素降血糖作用降低导致血糖升高出现应激性高血糖。组织细胞的摄糖能力下降，血糖不能被组织充分利用，使患儿处于细胞外高血糖而细胞内能量缺乏的状态。危重儿应激性高血糖的原因，发现除与疾病的严重性有关外，静脉补液也是重要影响因素。危重新生儿代谢率增高，耗糖过多亦能引起低血糖。

本组危重新生儿低钙血症和低钠血症的发生率为42.1%和17.9%，明显高于非危重新生儿，且高血糖组较低血糖组、正常血糖组发生率增高，这提示危重新生儿过度的应激反应可引起电解质的改变，血清钠和钙的降低与病情轻重有关；应激性高血糖可加重机体内环境的紊乱，使病情进一步加重。新生儿降钙素较高，且可因窒息和高血糖素的刺激进一步升高；维生素D代谢异常，尿排磷减少和肾脏cAMP对甲状旁腺激素（PTH）反应低下；缺氧导致肾小管功能受损，钙吸收障碍，从而致低钙；危重症时组织缺氧缺血，细胞受损使细胞跨膜电位差下降，使Ca2+-Mg2+-ATP泵功能受损，钙离子通道开放，钙离子大量内流，可造成细胞内钙离子明显超载，而血钙及游离钙则明显下降，即“钙内流”现象，可能是危重新生儿易发生低钙血症的主要原因。应激状态刺激下丘脑垂体，引起抗利尿激素（ADH）分泌增多，作用于肾远曲小管和集合管使水的重吸收增多，体内水潴留，导致稀释性低钠血症；且肾上腺功能受到抑制，可出现暂时性肾上腺皮质功能不全，导致低钠血症；缺氧致糖酵解使能量来源不足，使细胞膜上Na+-K+-ATP泵功能受损，从而导致部分钠向细胞内转移，引起细胞内水肿和细胞外低钠；缺氧还导致心钠素（ANP）分泌增多，抑制肾近曲小管和集合管对钠的重吸收，具有强大的利钠利尿作用；缺氧影响肾浓缩和稀释功能，使尿钠排泄增加，且肾脏近曲小管重吸收钠能力低下，远曲小管对醛固酮反应迟钝，更容易引起低钠血症；危重新生儿大多不能进食，若钠的补充不足也可导致低钠血症。本组低钾血症发生率10.5%，低钾血症可能与新生儿肾功能不成熟、缺氧使肾小管功能受损造成保钾能力减弱、钾的补充不足及使用利尿剂有关。

在应激状态下，高水平的儿茶酚胺与随后激活的肾素-血管紧张素和皮质激素系统共同造成动-静脉分流，血液重新分布，局部组织发生缺氧缺血[4]，无氧酵解促使乳酸性酸中毒的产生；同时缺氧等原因导致的线粒体功能障碍，改变了还原型和氧化型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸的比值，对丙酮酸代谢发生影响，使血液和细胞内乳酸水平显著升高，从而发生代谢性酸中毒。本组危重新生儿代谢性酸中毒的发生率为30.5%，明显高于非危重新生儿，且高血糖组较低血糖组和正常血糖组发生率增高。这提示危重新生儿易发生代谢性酸中毒。