良性前列腺增生症合并糖尿病的尿动力学特点分析

良性前列腺增生症合并糖尿病的尿动力学特点分析

宗德斌(通信作者)赵积晔田兵荆孝东李猛李勇

宗德斌(通信作者)赵积晔田兵荆孝东李猛李勇（大连大学附属新华医院泌尿外科116021）

【中图分类号】R699【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）38-0262-02

【摘要】目的探讨BPH合并糖尿病患者的尿动力学变化。方法对45例BPH伴糖尿病患者和96例单纯性BPH患者进行尿动力学检测，并比较两组检测结果。结果糖尿病组和对照组比较，最大尿流率、膀胱感觉功能、膀胱顺应性、排尿期最大逼尿肌压力及排尿后残余尿量与对照组比较差异有统计学意义(P<0．05)。不稳定膀胱发生率方面差异无统计学意义(P>0．05)。结论BPH伴糖尿病患者膀胱功能障碍更严重，应尽早联合治疗，以避免延误病情。

【关键词】糖尿病尿动力学良性前列腺增生症

Urodynamicstudiesonbenignprostatichyperplasiacombinedwithdiabetesmellitus

【Abstract】ObjectiveToevaluateurinarydynamicseffectonbenignprostatichyperplasia(BPH)patientsaccompaniedwithdiabeticmellitus(DM).MethodsAtotalofBPHpatientswithlowerurinarytractsymptomswereStudied.Thesepatientswerepidedinto2groups：GroupAconsistedof96BPHpatientswhileGroupBconsistedof45BPHpatientscombinedwithDM．Theresultsofurodynamicanalysisbetweenthetwogroupswerecompared．Betweenthetwogroups，therewassignificantdifferenceinthemaximumcystometrycapacity，thevalueofbladdercomplicance,themaximumdetrusorpressureduringvoidingandthepostvoidresidualUrinecapacity(P<0．05),Whilenosignificantdifferencetheininstabilitybladder．ConclusionTheinfluenceofDMonthefunctionofthebladderinBPHpatientsissignificant．hisimportanttodecidewhichpatientadaptedtobeoperatedanditmaypredicttheprognosisoftheoperationbyusingtheurodynamicsstudy．

良性前列腺增生症(BenignProstaticHyperplasia，BPH)是引起中老年男性排尿障碍原因中最为常见的一种良性疾病。糖尿病神经源性膀胱尿道功能障碍是糖尿病引起的泌尿系统并发症，传统又称糖尿病膀胱病，40％一85％的糖尿病患者可并发此症[1]。随着社会的老龄化，临床医师越来越多地要面对BPH合并糖尿病的患者。目前关于BPH合并糖尿病患者的尿动力学改变研究较少。本研究对我院BPH合并糖尿病的患者进行回顾性分析，以探讨糖尿病对BPH的影响。以期为未来的BPH与糖尿病的防治提供新的观点和临床依据。

1临床资料

1.12010年6月至20012年6月在大连大学附属新华医院泌尿外科行经尿道前列腺电切术(TURP)治疗的BPH患者141例，年龄55—91(64.34±6.24)岁；下尿路症状史2-15年，均行肛门指检、前列腺特异性抗原(PSA)、B超、静脉肾盂造影(IVU)及尿动力学检查和国际前列腺症状评分(internationalprostatesymptomscore，IPSS)，排除尿路感染及颅脑、脊髓等神经系统疾病病史。BPH合并糖尿病患者45例，单纯BPH患者96例对照。

1.2检查方法尿动力学仪检查项目：尿流率、同步膀胱压力容积流率。先行尿流率测定，测膀胱残余尿量。患者取半卧位，无菌条件下插入F8双腔导尿管监测膀胱内压(Pves)，F1直肠测压管置入直肠内测定腹腔内压(Pabd)，以耻骨联合上缘水平的大气压为零点，对各压力线进行调零，生理盐水按匀速(40mL／min)泵入膀胱，部分患者因膀胱激惹应减低灌注速度。主要检测指标有充盈期末最大膀胱容量和逼尿肌压以计算膀胱顺应性(bladdercompliance，BC)、逼尿肌不稳定收缩(detrusorinstability，DI)、最大尿流率(maximumflowrate，Qmax)、最大尿流率时逼尿肌压(detrusorpressure，PdetatQmax)等，最大膀胱容量（MCC）采用AG图判断有无膀胱出口部分梗阻(bladderoutletobstruction，BOO)，根据linPURR列线图的标准来判断梗阻分级和逼尿肌收缩力。

1.3统计学方法所有数据采用SPSS11.0统计软件包进行统计分析，计量资料以x±s表示，均数的差异分析采用t检验。P<0．05为差异有统计学意义。

2结果

前列腺增生症和并糖尿病组与对照组比较，其最大尿流率及最大尿流率时逼尿肌压减低，膀胱顺应性增高，残余尿量增多，最大膀胱容量增加，而不稳定膀胱无显著变化，具体数据见表1。

表12组患者尿流动力学数据比较(x±s)

3讨论

BPH是老年男性的常见病和多发病，多项研究结果表明，其为多因素造成的疾病。糖尿病是威胁老年男性健康的常见疾病之一，近年来，糖尿病与BPH的关系备受关注。美国糖尿病信息交流中心(NDIC)的流行病学统计资料表明，约350-420万男性糖尿病患者同时并存有BPH[2]。Parsons等研究提示，糖尿病患者BPH风险是非糖尿病患者的2倍。前列腺体积增长较快的BPH患者具有高的2型糖尿病发病率、空腹胰岛素水平。反之，空腹血糖水平高的BPH患者，前列腺体积明显增大，PSA值明显升高。

我们研究显示BPH合并糖尿病组的膀胱感觉减退及膀胱顺应性增加较对照组明显增加，而不稳定膀胱则没有统计学意义。膀胱感觉功能下降可能和糖尿病引起膀胱壁缺血缺氧，膀胱壁内肽能神经递质出现显著异常，损害膀胱感觉神经功能有关[3]。逼尿肌不稳定发病机制尚不清楚，是引起尿频、尿急、紧迫性尿失禁等临床症状的最常见原因。逼尿肌不稳定也是糖尿病患者常见的表现形式。其主要原因是糖尿病患者高血糖导致醛糖还原酶活性增强，引起神经内山梨糖酸的堆积，导致神经受损[4]。BPH合并糖尿病患者的储尿期逼尿肌功能改变可能更复杂，需要进一步研究。

我们研究表明BPH合并糖尿病组Qmax明显低于单纯BPH组，同时研究组患者中膀胱逼尿肌功能受损高及残余尿量高于对照组。Qmax是BPH患者下尿路症状严重程度的客观评定。BPH合并糖尿病的患者下尿路症状更明显。通过尿流动力学检查发现BPH合并糖尿病患者组与单纯BPH组相比合并糖尿病者在最大尿流率时的逼尿肌压方面明显低于未合并者。这表明了BPH合并糖尿病患者膀胱逼尿肌收缩的能力下降更严重。提示BPH合并糖尿病的患者在早期就可出现膀胱收缩功能损害，膀胱收缩功能障碍的产生可能与胆碱能神经损害，乙酰胆碱转移酶活性下降等因素有关[5]。除神经源性疾病以外，逼尿肌自身肌源性功能异常也是糖尿病膀胱尿道功能障碍的致病机制[6]。

综上所述，我们认为BPH合并糖尿病患者的排尿情况受BPH和糖尿病两种因素的共同作用，尿流动力学表现BPH合并糖尿病患者和单纯BPH患者有较大差异，合并糖尿病的BPH患者下尿路症状更明显，出现膀胱逼尿肌功能损害的概率更高，损伤程度更重。因此充分认识BPH和糖尿病的关系，在针对合并糖尿病的BPH患者诊治过程中应考虑到梗阻和糖尿病可产生协同作用，从而对逼尿肌造成较大的伤害，早期预防、二者的联合、同步治疗，在逼尿肌收缩力尚可的情况下尽早解除梗阻，以延缓病情发展，减少并发症。

参考文献

[1]王东文,双卫兵,吴博威.糖尿病患者膀胱功能改变的临床研究[J].临床泌尿外科杂志,2004,19(11):646-648．

[2]WedefichR,FowlerCJ.Managementoflowerurinarytractsyruptonlsinmellwithprogressiveneurologicaldisease[J].CurrOpinUrol,2006,16(1):30-36.

[3]LeeWC,Wulip,TaiTY,eta1.E‰协ofdiabetesonfemalevoidingbehavior[J].JUrol,2004,172(3):989-992.

[4]SaskiK,ChancellorMB,PhelanMW,eta1.Diabeticcystopathycorrelateswithalong-termdecreaseinnervegrowthfactorlevelsinthebladderandlumbosacraldorsalrootGanglia.[J].JUrol,2002,168(3):1259-1264.

[5]李先承,宋希双,张志伟,等.良性前列腺增生症合并糖尿病患者尿动力学改变及其临床意义[J].现代泌尿外科,2010,15(6):418-420.

[6]ParsonsJK,CarterHB,PartinAW,eta1.Metabolicfactorsassociatedwithbenignprostatichyperplasia[J]．JClinEndocrinolMetab.2006,91(7):2562—2568.