低剂量多排螺旋CT在早产儿支气管肺发育不良的临床诊断价值

低剂量多排螺旋CT在早产儿支气管肺发育不良的临床诊断价值

陈丽彬1陈荟竹2文娟2

陈丽彬1陈荟竹2文娟2

(1成都儿童专科医院610041;2四川大学华西第二医院放射科610041)

【摘要】目的：探讨低剂量多排螺旋CT在早产儿支气管肺发育不良（BPD）的临床诊断价值。方法：对22例临床确诊的BPD早产患儿行低剂量多排螺旋CT扫描并对CT图像进行回顾性分析。结果：22例患儿的低剂量CT图像治疗量100%满足临床诊断要求。22例支气管肺发育不良的早产儿，表现有毛玻璃样病变10例；表现为大片状实变影5例，均可见充气支气管征；表现为囊泡状透亮影5例，其中3例表现为肺部广泛纤维化。结论：早产儿BPD低剂量多层螺旋CT检查图像质量可满足临床诊断要求，有较好的临床应用价值。

【关键词】支气管肺发育不良早产儿多层螺旋CT低剂量

【中图分类号】R722.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2014）17-0023-02

【Abstract】Purpose:Toevaluatetheclinicaldiagnosticvaluewithlowdosemulti-detectorCT(MDCT)inpreterminfantswithbronchopulmonarydysplasia(BPD).Methods:22preterminfantsclinicallydiagnosedwithBPDunderwentlowdoseMDCTscanningandtheCTimageswereanalyzedretrospectively.Results:AllthelowdoseMDCTimagequalitiesof22cases(100%)meettherequirementsofclinicaldiagnosis.Ofthe22preterminfantswithBPD,ground-glassopacitylesionswerefoundin10cases,andlargesheetconsolidationshadowswithairbronchogramin5cases,thesacvesicularbrightshadowin5cases,includingdiffusepulmonaryfibrosisin3cases.Conclusion:LowdoseMDCTimagequalitycanmeettherequirementsofclinicaldiagnosistheprematureBPD,whichhasgoodclinicalapplicationvalue.

【Keywords】BronchialpulmonarydysplasiaPrematureinfantsMDCTLowdose

支气管肺发育不良（bronchopulmonarydysplasia,BDP）是早产儿常见的、严重的并发症。近年来随着新生儿急救技术的提高，早产儿中低体重乃至极低体重儿存活率越来越高，BPD的发病率随之逐年增加[1]。经典BPD是1967年由美国放射学医师Northway[2]首次提出，随后医学影像证据在BPD的诊断中发挥越来越重要的作用，其诊断价值愈加受到临床重视。但是，由于新生儿对X线辐射损伤较成人更为敏感，其防护理应收到更多关注。目前，对于BPD的低剂量CT诊断价值研究甚少，因此本研究拟探讨低剂量多排螺旋CT（MDCT）在早产儿支气管肺发育不良的临床诊断价值作如下报道。

1资料与方法

1.1研究对象：回顾性分析2010年10月—2013年12月经四川大学华西第二医院确诊的22例BPD资料，最终诊断符合美国多家国立卫生研究机构联合BPD研究组制定的定义和诊断标准[3]。22例BPD患儿，其中男12例，女10例，胎龄小于28周2例，28～32周13例，32～36周7例，平均胎龄30+3周，体重小于1000g2例，1000～1500g14例，1500g～2500g6例，平均体重1500g。随访显示，3例死亡，2例家属自动放弃治疗，存活者随访6个月以上。

1.2临床表现：入院时，患儿均有不同程度的呼吸困难、呻吟、紫绀，“三凹”征，听诊可闻及呼气性喘鸣和细湿啰音；血气平均值:pH(7.12±0.08)，PCO2(43.15±10.20)mmHg。所有患儿均持续或断续需氧治疗时间均4周以上，并辅以相应的支持和对症治疗。

1.3检查方法：22例患儿均采用PhilipsBrilliance6多排螺旋CT行低剂量连续容积扫描。扫描前由于无法让患儿吸气后屏气并保持扫描过程中静止不动，故需患儿熟睡或口服水合氯醛镇静，所有扫描均在平静呼吸状态下进行。患儿取仰卧位。扫描范围由胸廓入口至膈肌平面。低剂量CT扫描参数如下：120kV,75mA,0.75s/周,螺距0.8，准直24mm；重建间隔:3mm；FOV：250矩阵：512×512。

1.4图像评价和分析:采用Philips工作站（ExtendedBrillianceWorkstation,EBW），在工作站调整窗宽、窗位，参数为：肺窗（窗宽：1200HU，窗位：-600HU），纵隔窗（窗宽：350HU，窗位：50HU）。部分图像加做高分辨后处理重建（窗宽：2000HU，窗位：-450HU）进行分析。按照Northway分期法对图像表现进行分类。所有扫描图像由两名高年资医师共同阅片，首先评价低剂量CT图像质量是否满足诊断要求。观察指标如下：部位、形态、大小、受累范围；有无并发肺气肿、气胸、胸腔积液等；意见不一致者协商解决。

2结果

所有22例患儿均成功完成检查，无副作用及并发症出现。图像质量评价显示图像100%满足诊断要求。CT剂量显示75mA较常规120mA降低剂量约31.2%。

基于Northway分期法：Ⅰ期共10例，表现为肺纹理粗乱、肺野模糊不清，透亮度下降呈毛玻璃样，其中4例伴网格状影、条状密度增高影（见图1）。Ⅱ期共5例，表现为多发大片状实变影，不按肺叶、肺段分布，均可见充气支气管征（见图2），2例伴有胸腔积液。Ⅲ期5例，表现为多发、大小不一的囊泡状透亮影，呈蜂窝状，其中3例伴肺不张；小叶间隔增厚；2例进展，其中1例2天后死亡(见图3)。Ⅳ期2例，出生胎龄均小于28周，平均体重985Kg，表现为肺部多发囊泡状影，广泛纤维化伴肺气肿，部分呈蜂窝状改变（见图4）。1例伴有气胸，告知病情后家属放弃治疗。

图4，女，63天，胸部CT表现为双肺多发囊泡影，弥漫性条索影及小叶间隔增厚，部分成蜂窝样改变。

3讨论

BPD病因与发病机制尚未完全清楚，但大多数研究学者认为BPD的高危因素与早产、吸入氧浓度过高、气压伤、感染、机械通气及吸氧时间长有关[4、5]。其本质是在基因易感性的基础上，宫内和出生后的多重打击(呼吸机容量伤、氧毒性、肺水肿、脓毒血症等)引起促炎、抗炎因子的级联反应，对发育不成熟的肺引起损伤，以及损伤后血管化失调和肺组织异常修复。其中肺发育不成熟、肺损伤、损伤后异常修复是导致BPD的关键环节。早产儿出生后常因呼吸困难、窒息，暴露于机械通气、高氧、气压伤和感染中，进一步触发炎性因子瀑布反应，加重气道、血管及间质损伤导致新生儿慢性肺部疾病。早期改变包括肺泡上皮细胞和毛细管内皮细胞的破坏，间质和血管周围水肿以及细小支气管坏死，继续发展为肺泡壁毛细血管纤维化，动脉壁增厚，弹力纤维变产生局部肺不张，伴有灶性气肿[6]。

影像检查多采用Northway分期法：Ⅰ期(1～3d)为肺泡毛细血管内皮细胞广泛受损、血浆蛋白渗漏导致间质性肺水肿所致，CT表现为肺野透亮度下降呈毛玻璃样，肺容积有所增大，可见两肺野毛玻璃状表现、网格状影、条状密度增高影等。Ⅱ期(4～10d)为急性肺损伤引起肺水肿、炎症、纤维蛋白沉积以及肺表面活性物质活性降低所致，CT表现为大片不按肺叶、肺段分布的实变影，可见充气支气管征。Ⅲ期(11～30d)系小或细支气管壁增厚、狭窄或阻塞所致，CT表现为多发的大小不一的囊泡状透亮影，呈蜂窝状，多为双侧分布，下肺为主，可伴肺不张。Ⅳ期(1月以后):表现为肺部广泛纤维化，伴肺气肿，治疗后复查CT肺部征象改善常不明显，愈合欠佳。

由于治疗BPD患儿的方法不断改进，使其X线表现不像Northway描述的那么典型，分期也没那么明确，靠胸部X线征象来诊断BPD往往要到病程的1～2个月甚至更晚，此时BPD患儿已发生不可逆转的肺损害。较传统X线，肺部CT分辨率高，具有更高的敏感性和特异性。但是，CT检查在明确病变诊断的同时，也使得患儿辐射损伤。根据《国际放射防护委员会2007年建议书》保留放射防护三原则，即正当化、防护的最优化和个人剂量限值。为了降低患儿的辐射剂量，一方面要严格把握CT临床应用的适应指针，另一方面要提高现有CT设备的低剂量扫描措施。随着剂量的降低，图像噪声必然有所增加，因此降低辐射剂量的同时尽量不牺牲图像质量。本研究发现，降低辐射剂量后，图像质量随之降低，且新生儿不能在屏气状态下扫描，导致图像质量较常规剂量扫描时稍有降低，但其图像质量仍可满足诊断需求。因此，在早产儿BPD时，尽量采用可接受的低剂量CT扫描，具有较高的诊断价值且符合伦理要求，值得临床推广。

参考文献

[1]StollBJ，HansenNI，BellEF，etal．Neonataloutcomesofextremelypreterm

infantsfromtheNICHDNeonatalResearchNetwork［J］．Pediatrics，2010，126(3):443-456．

[2]NorthwayWHJr，RosanRC，PorterDY.Pulmonarydiseasefollowingrespiratortherapyofhyaline-membranedisease：bronchopulmonarydysplasia[J].NEnglJMed，1967，276(7)：357.

[3]KinsellaJP，GreenoughA，AbmanSH．Bronchopulmonarydysplasia［J］．Lancet，2006，367(9520):1421-1431．

[4]GroothuisJR，MakariD．Definitionandoutpatientmanagementoftheverylow-birth-weightinfantwithbronchopulmonarydysplasia［J］．AdvTher，2012，29(4):297-311．

[5]NatarajanG，PappasA，ShankaranS，etal．Outcomesofextremelylowbirthweightinfantswithbronchopulmonarydysplasia:Impactofthephysiologicdefinition［J］．EarlyHumDev，2012，88(7):509-515．

[6]JasonG，KinsellaJohnP．Pathogenesisandtreatmentofbronchopulmonarydysplasia［J］．CurrOpinPediatr，2011，23(3):305-313．