高尿酸血症对肾脏血管内皮功能影响的观察

高尿酸血症对肾脏血管内皮功能影响的观察

肖月赵丽华杜卉莲

肖月赵丽华杜卉莲（辽宁省辽河油田总医院辽宁盘锦124010）

【摘要】目的观察高尿酸血症对肾脏血管内皮功能的影响。方法对30例高尿酸血症男性患者和30例正常男性采用高分辨超声技术检测血流介导的肾动脉舒张功能，并测定血浆内皮素。结果（1）高尿酸血症患者血流介导的肾动脉舒张较正常组明显减弱（p<0.01）；(2)高尿酸血症患者血浆内皮素水平显著高于正常组（p<0.01）。结论高尿酸血症患者内皮依赖性舒张功能明显受损，血管内皮功能失调可能是高尿酸血症致肾动脉硬化的一个重要机制。

【关键词】高尿酸血症内皮素血管舒张

【中图分类号】R696【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）01-0158-02

研究证实，高尿酸血症促进动脉粥样硬化的发生、发展，是冠心病的危险因素[1]。而有关高尿酸血症对肾脏血管内皮功能影响的临床研究国内、外却很少。本研究旨在观察高尿酸血症对肾脏血管内皮功能的影响，进一步证实高尿酸血症的致肾动脉硬化作用。

1.资料和方法

1.1研究对象

选择2009-2010住院的高尿酸血症男性患者30例为高尿酸血症组（男性高尿酸血症诊断标准为：尿酸≥446umol/L），年龄34～66(41±18)岁，经病史、体检、有关临床与实验室检查排除高脂血症、冠心病、高血压病、糖尿病和血液及肝、甲状腺疾病。选择门诊常规体检尿酸正常男性为对照组30例，年龄32～60（38±19）岁。

1.2血管内皮功能测定

检查前禁食12h，采用美国AcusonXP/10—128彩色多普勒超声诊断系统，以肾脏动脉内径基础值的百分数表示。

1.3血浆尿酸测定

高尿酸血症组和对照组分别采用空腹12h肘静脉血2mL采用尿激酶-过氧化酶法测定尿酸按购买试剂盒内说明书地操作程序进行。

1.4统计学处理

采用SPSS10.0软件包进行统计学分析，计量资料用t检验，p<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1高尿酸血症组与对照组一般资料比较年龄无明显差异（p<0.01）。

2.2高尿酸血症组与对照组肾动脉内径比较见表。

表1两组肾动脉内径比较

例数基础状态

高尿酸血症组301.90±0.13

正常对照组303.09±0.411)

高尿酸血症组与对照组肾动脉内径基础值有显著性差异1)p<0.01。

3.讨论

双侧肾动脉起自腹主动脉的两侧，大约第一腰椎的水平，位于肠系膜上动脉的稍下方。肾动脉发出后，向外越过隔脚的前方进入肾门[2]。正常肾动脉内径2.5～3.5cm。

尿酸为黄嘌呤氧化酶、血管内皮细胞主要产生黄嘌呤氧化酶，尿酸合成增加，血清尿酸增高主要是肾脏排泄减少，黄嘌呤氧化酶在体内堆积，该酶增多氧化应激增强，产生氧自由基多。自由基激活酪氨酸蛋白激酶受体，最后导致对乙酰胆碱的内皮依赖性血管收缩、阻力增加，血管张力调节和内皮功能障碍。本文正常对照组肾动脉内径3.09，高尿酸血症组基础状态肾动脉内,1.90，两组对比高尿酸血症组明显减小，提示尿酸升高通过黄嘌呤氧化酶代谢途径参与血管舒张功能[4]。使血管内径动脉斑块沉积，血管内径变窄，肾脏血流量变小，肾小球硬化，最终肾功能损害。

本文结果提示高尿酸血症影响血管内皮功能，有致肾动脉硬化作用，控制尿酸升高可以降低氧化应激，氧自由基的脂质过氧化反应减轻，保护血管内皮细胞结构及功能，从而对预防肾功能不全的发生、发展起重要作用。

参考文献

[1]DdehnerW,SchcencN,RauchhawM,etalEffectsofxanthineoxidaseinhibitionwithallopurinolendothelialfuucitionandperipheralbloodflowinhyperuricemicpatientswithchronicheartfailure:resultsfrom2placebo-controlledstudies.Circulation,2002,105(22):2619-2624.

[2]王海燕.肾脏病学.第2版.北京：人民卫生出版社，1996:55.

[3]YangD，FeletouM,BoulangerCM,etal.Oxyenderivedfreeradicalsmediateendotheliumdependentcontractionstsacetylcholineinzortasformspontanensiverats.BrJPha-rmcol，2002,136（1）：104-110.