急性重症胰腺炎腹盆壁受累的CT、MRI表现及其解剖基础

急性重症胰腺炎腹盆壁受累的CT、MRI表现及其解剖基础

詹先进唐光才

詹先进唐光才

（泸州医学院附属医院放射科四川泸州646000）

【中图分类号】R445【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2015）12-0350-03

急性胰腺炎是临床常见、多发的急腹症之一，是一个可使全身多系统、多器官受累的疾病[1-2]，尤其是急性重症胰腺炎，来势汹、进展快、累及范围广而备受影像、临床医师关注。在急性重症胰腺炎发作时，除了胰腺本身改变以外，炎症可以向腹膜腔及腹膜后间隙扩散[3-4]，导致胰周及腹膜后间隙、腹腔改变，也可以累及呼吸系统、神经系统及心血管系统等[5-6]。在实际工作中，我们发现相当部分急性重症胰腺炎病例可以不同程度的累及腹壁、盆壁结构，其对评估胰腺炎严重程度、扩散范围及预后有较重要的临床意义，同时腹膜后间隙解剖结构因素与腹壁受累情况密切相关。笔者就急性重症胰腺炎腹盆壁受累的CT、MRI表现及其解剖基础做一综述。

1.急性重症胰腺炎累及腹壁的机理：

急性水肿性胰腺炎，病变轻，多局限在体尾部，渗出较少，同时有胰腺被膜、腹膜后筋膜的阻挡，多不会累及腹壁组织。急性重症胰腺炎时，胰液中的各种酶被激活后发挥作用的共同结果是胰腺和胰周组织广泛充血、水肿甚至出血、坏死，突破胰腺被膜、腹膜后筋膜的防线，从而累及腹壁组织。此类病人早期可出现休克，后期可因坏死组织又因继发感染，在腹膜后网膜囊或游离腹腔形成脓肿。

2.急性重症胰腺炎累及腹壁的途径：

急性重症胰腺炎扩散至腹膜后的途径包括[7-8]：(1)胰腺炎时通常先侵入肾旁前间隙，破坏此间隙的筋膜间隔后，再向肾旁后间隙纵深处蔓延，向外侧扩散到升降结肠后及周围直至胁腹部的脂肪间隙，沿腹壁脂肪间隙向前腹盆壁延伸。(2)因胰酶破坏筋膜或病灶直接通过筋膜薄弱处而导致跨筋膜扩散，使肾前筋膜受累并使肾后筋膜及锥侧筋膜受累导致腹壁受侵。

由于盆腔腹膜外间隙与腹膜后间隙存在交通，急性胰腺炎的渗液向下扩散沿腰大肌筋膜流注至髂窝而累及盆壁，甚至腹股沟区域、精囊、阴囊等。

3.急性重症胰腺炎累及腹壁的临床表现:

急性重症胰腺炎腹膜后坏死组织感染可出现腰部皮肤水肿、发红、和压痛。少数严重病人可因外溢胰液经腹膜后途径渗入皮下造成出血。在腰部、季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色瘀斑，称Grey-Turner征，若出现在脐周，称Cullen征[9]。此时患者往往病情严重，甚至出现休克。

4.胰腺炎累及腹壁的影像表现：

4.1腹部CT扫描：研究证实，CT在判断急性胰腺炎的炎症扩散途径方面具有非常重要的临床意义[10-11]。目前多采用多排螺旋CT扫描。扫描范围：从膈顶至盆底。增强扫描时，采用非离子型对比剂80-100ml，经手背或肘前静脉用高压注射器静脉注入，注射流率3.0-3.5ml/s,分别于注射对比剂后25、70、200s行肝动脉期、门静脉期和延迟期扫描[12-14]。

4.1.1CT图像窗技术选择：CT窗技术的合理选择对于病灶发现是至关重要的。张瑾等[15]CT采用窗宽为300～420HU，窗位为20～50HU，胰腺及其下方层面所用窗宽较胰腺上方层面为宽，以利于显示和观察腹壁的改变。

4.1.2胰腺炎累及腹壁的CT表现：自Meters[16]在对AP产生Cullen征和Grey-Turner征的影像学研究中曾提及腹璧可以出现水肿现象以来，Ghiatas[17]、Fujiwara[18]等也分别描述了急性胰腺炎腹壁改变的CT表现。国内张瑾[15]等报告131例胰腺炎累及腹壁的有59例，其分布范围及发生率统计如下：

受累部位及分布：后侧胁腹壁55例（93.2%），前腹壁3例（5%），腰骶正中皮下39例（66.1%）；双侧同时受累12例（20.3%），左侧受累38例（64.4%），右侧受累9例（15.3%）；肾旁后间隙并腹壁异常41例（69.5%），左侧受累37例（90.2%），右侧受累4例（9.8%）；

腹壁异常CT征象包括：腹壁脂肪密度增高43例（72.9%），脂肪层内条索状或斑片影38例（64.4%），腹壁肌肉肿胀31例（52.5%），腹壁肌间隙模糊不清31例（52.5%），腹壁皮肤局限性增厚17例（28.8%），腰骶正中皮下片状或线样密度增高影39例（66.1%）。

詹先进[19]等人分析报告62例胰腺炎累及腹壁的CT表现，在腹壁受累的发生部位、分布范围、累及深度、异常密度影形态及轮廓、密度特征等与张瑾[15]等报告文献相似，同时发现腹壁异常CT密度影范围大于临床查体所见Cullen征和Grey-Turner征范围，并发现左侧肋腹壁小脓肿1例。CT增强扫描多呈斑点状、线条状、片絮状轻至中度异常强化，1例小脓肿壁呈中度完整环形强化。急性水肿性胰腺炎常常仅累及胰腺实质、胰腺包膜、邻近脂肪间隙，且多轻微，呈斑、小片、絮状稍高密度影，多不会出现腹盆壁受累情况。

若急性胰腺炎腹膜后扩散，使腹壁(主要是后腹壁和侧腹壁)受累而产生腹壁痿，表现为腹壁有缺损，结合局部体检可诊断腹壁瘘[20]。

征锦等[21]使用16排螺旋CT对9例重症急性胰腺炎患者(SAP)和17例轻症急性胰腺炎(MAP)以及4l例正常胰腺组进行CT灌注扫描。计算各组的血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(mr)、毛细血管通透性(Ps)等灌注参数，对各组样本灌注数据的均数及标准差进行单因素方差分析，对急性胰腺炎临床生化指标与灌注参数BF变量之间进行相关性检验，发现CT灌注成像技术对急性胰腺炎的诊断和指导临床治疗具有重要意义。

4.1.3胰腺炎累及腹壁的MR表现：国内倪瑞军等[22]、詹先进等[19]采用1.5T超导型磁共振仪进行平扫及增强扫描，对胰腺炎累及腹壁情况进行了观察，发现腹壁软组织局限或广泛肿胀，壁层腹膜增厚、边界不清楚、信号增高尤以T2WI为明显，肌肉间隙模糊甚至消失，其中可出现粗细不均匀线条状T1WI高低混杂、T2WI稍高信号，皮下脂肪组织内出现多形性T1WI稍低、T2WI稍高信号影，呈单侧（左侧多见）或双侧腹壁斑点状、线条状、片状分布，轮廓不清楚。增强扫描可见中等度不均匀、不规则异常强化。急性水肿性胰腺炎常见胰腺邻近脂肪间隙斑片、絮状异常信号，腹盆壁信号常无明显异常信号。

Yang等[23]对160例急性胰腺炎病人入院后48h内的MR资料进行分析发现急性胰腺炎病人MR影像中普遍存在腹壁水肿，并提出可将腹壁水肿程度作为判断急性胰腺炎严重程度的一个补充指标。

MR扩散加权成像(DWI)属功能成像技术。它能够反映机体在正常生理及病理状态下组织内水分子的微观运动，现已越来越多地应用于腹部疾病的诊断[24]。Tertulino等[25]研究发现，ADC值能够精确区分胰腺的轻度炎症和坏死，对于急性胰腺炎严重程度及累及范围的评价有一定意义，进行较为精准、可重复的定量测量，以反映胰腺及周围组织包括腹壁在正常生理及病理状态下组织内水分子的微观运动，判断急性胰腺炎的严重程度及临床预后，是未来需要深入研究的内容。

5.急性重症胰腺炎腹盆壁受累的解剖因素

胰腺是腹膜后位器官，腹膜后间隙是腹后壁的壁腹膜和腹横筋膜之间区域的总称，它上达膈，下至盆腔，两侧与腹膜外脂肪相延续，并经腰肋三角[26]向上与后纵隔相通。腹膜后间隙复杂的解剖因素及交通，正是胰腺炎累及腹盆壁的解剖基础。

5.1腹膜后间隙的划分上世纪70年代初期，腹部放射学家Meyers等[27]在解剖学的研究基础之上，通过放射解剖学研究，指出腹膜后间隙被明确的筋膜分隔为多个间隙，即以肾筋膜为中心，分为肾旁前、肾周和肾旁后3个间隙。肾旁前间隙位于腹后壁腹膜、侧锥筋膜和肾前筋膜之间，肾周间隙由肾前、后筋膜围成，形似倒置锥体，肾旁后间隙位于肾后筋膜、侧锥筋膜和腹横筋膜之间，内无任何器官，主要有为脂肪[28-29]。

5.2与胰腺炎腹壁受累相关的腹膜后间隙解剖国内姜苏明等[30]研究认为：(1)肾门以上水平，肾前筋膜向外侧与肝肾隐窝内侧份的腹膜愈合，而肾后筋膜则与膈下筋膜愈合，愈合后的肾前筋膜随腹膜继续行向外侧，在隐窝底附近与愈合后的肾后筋膜愈合。由于肝肾隐窝和脾肾隐窝的出现，肾前筋膜向外侧与隐窝的腹膜愈合，肾后筋膜与膈下筋膜愈合，故在外侧，肾周间隙封闭。(2)在肾门及其以下水平，可见肾筋膜的外侧附着有4种基本类型：I型，肾前、后筋膜在肾外侧融合成单一的侧锥筋膜，侧锥筋膜经升或降结肠后方伸向前外侧，附着于结肠旁沟附近的腹膜，肾周间隙外侧封闭，肾旁前、后间隙外侧互不相通，但肾旁后间隙则经侧锥筋膜和腹横筋膜之间延续至腹膜外脂肪；II型，肾后筋膜的外侧份分为前层和后层，前层于肾外侧与肾前筋膜延续，而后层向外侧延续为侧锥筋膜，经升或降结肠后方走向前外侧附着于结肠旁沟的腹膜，肾周及肾旁后间隙外侧封闭，而肾旁前间隙绕至肾后方，进入肾后筋膜前、后层之间的潜在间隙内；III型，肾前、后筋膜分别经肾前、肾后方向外侧延伸，经升或降结肠后方，一起附着或分别附着于结肠旁沟附近的腹膜，肾周间隙向外侧伸出舌状突起达结肠旁沟，而肾周间隙不再是圆钝的外缘；IV型，无侧锥筋膜，肾前、肾后筋膜在肾外侧直接延续，肾旁前、肾旁后间隙直接在外侧通连。

在肾门及其以下水平，肾筋膜外侧与腹壁附着关系复杂，交通广泛，与胰腺炎腹盆壁受累时在腰部、季肋部和下腹部皮肤出现Grey-Turner征和（或）Cullen征遥相呼应。

5.3与胰腺炎盆壁受累相关的解剖因素目前关于肾筋膜向下在盆壁的附着及延伸情况主要存在两种相反的观点：(1)肾前、后筋膜向下彼此融合。Raptopoulos等[31]用彩色乳胶注射、断层解剖和计算机绘图等方法进行的实验研究表明：肾前、后筋膜在髂窝内汇合成多层筋膜，前与后腹膜相连，后邻于肾后旁间隙尾部延续部分。取出肾周间隙内脂肪后，肾前后筋膜向下的融合关系显示更加清楚，因而肾筋膜锥下部是封闭的。(2)肾前、后筋膜向下不融合或不完全融合。Meyers等[27]认为，两侧肾前、后筋膜在向下延伸的过程中，前层融合盆腔脂肪组织，后层与髂筋膜疏松融合，肾周间隙下份略向内成角，开口于髂窝。

20世纪90年代以来，Korobkin等[32]总结了既往的解剖和放射学的研究，认为肾旁前、肾周和肾旁后间隙均通过肾下间隙相互交通。

由此可见胰腺炎累及腹盆壁的临床表现、CT及MR表现与其腹膜后间隙解剖结构密切相关。当胰腺炎出现查体所见Cullen征和Grey-Turner征时，CT、MR扫描腹盆壁结构异常改变是肯定存在的，反之，CT、MR扫描腹壁出现异常密度或信号时往往提示胰腺炎已波及腹盆壁，提示胰腺炎程度重、累及范围广泛，在日常诊断工作中影加以重视并及时做出诊断，以供临床医生综合判断、分析胰腺炎严重程度，从而指导临床治疗及预后判断。

【参考文献】

[1]RansonJH，RifldndKM，TurnerJW．Prognosticsignsandnonoperativeperitoneallavageinacutepancreatitis．SurgGynecolObstet，1976，143：209-219．

[2]ImrieCW，BenjaminIS，FergusonJC，eta1．Asingle-centredoubleblindtrialofTrasyloltherapyinprimaryacutepancreatitis．BrJSurg，1978，65：337-341.

[3]BalthazarEJ，RobinsonDL，MegibowAJ，eta1．Acutepancreatitis：valueofCTinestablishingprognosis．Radiology，1990，174：331-336．

[4]闵鹏秋，杨恒选，宋彬，等．左膈下脂肪浸润：急性胰腺炎一种有价值的CT征象.中华放射学杂志，2002，36：884-887．

[5]SahaniDV，KalvaSP，FarrellJ，eta1．Autoimmunepancrealitis：imagingfeatures[J]．Radiology。2004，233(11)：345352．

[6]HiranoK，KawabeT，KomatsuY，eta1．High—ratepulmonaryinvolvementinautoimmunepancreatitis[J].InternMedJ,2006,36(1)：58-61．

[7]MarksSCJr，RaptopoulosV，KleinmanP，eta1．Theanatomicalbasisforretrorenalextensionsofpancreaticefusions：theroleoftherenalfasciae．SurgRadiolAnat，1986，8(2)：89～97.

[8]RaptopoulosV，TouliopoulosP，LeiQF，eta1．Medialborderoftheperivrenalspace：CTandanatomicorrelation．Radiology，1997，205(3)：777～784.

[9]吴在德.吴肇汉.外科学[M]第7版.北京：人民卫生出版社2009：577.

[10]BalthazarEJ，RobinsonDL，MegibowAJ，eta1．Acutepancreatitis：valueofCTinestablishingprognosis．Radiology，1990，174：331-336．

[11]陈克敏.影像学检查在重症胰腺炎中的应用.临床消化病杂志,2006,18(1):5～6.

[12]梁汉欢，彭可雨.急性胰腺炎累及亚腹膜间隙的多层螺旋CT表现.影像诊断与介入放射学，2010,3:149-151.

[13]陈旭东.CT双期扫描对自身免疫性胰腺炎与胰腺癌的鉴别诊断.医学医学影像学杂志，2012,22(5):854-855.

[14]裴礼模，刁显明，胡治华.CT增强薄层扫描在重症胰腺炎中的诊治价值.泸州医学院学报,2001,24(6):499-501.

[15]张瑾，宋彬，严志汉，等.急性胰腺炎腹壁受累的CT表现及临床意义.川大学学报医学版，2003，34(4)：766~769.

[16]MetersMA．Grey?Turner’SSignandCullen’SSigninacutepancreatitis．GastrointestRadiology．1989I14(1)：31.

[17]GhiatasAA，NguyenVD，PerusekM．Subcutaneoussofttissuedensities：acomputedtomographyindicatorofseverepancreatitis．GastrointestRadio1．1990I15(1)I17.

[18]FujiwaraT，TakeharaY，IchijoK，eta1．Anteriorextensionofacutepancreatitis：CTfindings．JComputAssistTomogr，1995I19(6)：963.

[19]詹先进，郑大伟.急性重型胰腺炎累及腹壁CT、MR表现.中国医疗设备，2013，28(8)：151-153.

[20]闵鹏秋.急性胰腺炎病变及其扩散途径的CT表现.中国医学计算机成像杂志,2002，8(4):238～242.

[21]征锦，邵娟，施斌斌，等.多层螺旋CT灌注成像对重症急性胰腺炎的临床应用研究.医学影像学杂志，2010,20(1):80-82.

[22]倪瑞军，王伯胤，许顺良，等.自身免疫性胰腺炎胰外病变的影像表现.放射学实践，2012，27(2)：190-194.

[23]YangR，JingZL，ZhangXM，eta1．MRimagingofacutepancr-eatitis：correlationofabdominalwalledemawithseverityscores[J]．EurJRadiol，2012，81：3041—3047.

[24]GrtinbergK，GrenacherL，KlaussM，eta1．Diffusion-weightedimagingofthepancreas[J]．Radiologe，2011，51：186-194.

[25]TertulinoFF，GoldmanSM，ArdenghJC，eta1．Differentiati-onofacuteandchronicpancreatitisbydiffusion-weightedmagneticresonanceimaging(DW—MRI)：aprospectivestudy[J].Gastroenter-ology,2012，14(2):-242．

[26]陈诚，何正瑞，朱黎庆，等.腰肋三角解剖特点与急性胰腺炎并发左侧胸腔积液的关系.外科理论与实践，2013，6：533-535.

[27]MeyersMA，whalenJP，PeelleK，eta1．Radiologicfeaturesofextraper-itonealeffusions．Ananatoicapproach．Radiology,1972，104(2):249-257

[28]张小平,李兴国．肾筋膜及肾周间隙的解剖学研究进展．局解手术学杂志，2004，13(2)：122-1239.

[29]ChesbroughRM，BurkhardTK，MartinezAJ，eta1．GerotaversusZuckerkandl：therenalfasciarevisited.Radiology，1989，173(3)：845-846.

[30]姜苏明，高贤华，雷清芳，等.腹膜后间隙向外侧通连的应用解剖.汕头大学医学院学报,1995，8(2)：1-4.

[31]RaptopoulosV，TouliopoulosP，LeiQF，eta1．MedialborderofTheperivrenalspace：CTandanatomiccorrelation．Radiology，1997，205(3)：777-784.

[32]KorobkinM，SilvermanPM，QuintLE，eta1．CToftheextraperitonealspace：normalanatomyandfluidcollections．MRAmJToentgenol，1992，159(5)：933-941.