BiPAP治疗慢阻肺合并肺性脑病21例疗效观察

BiPAP治疗慢阻肺合并肺性脑病21例疗效观察

邹鹏彭华荣李媛胡俊

邹鹏彭华荣李媛胡俊（江西省奉新县人民医院江西奉新330700）

【中图分类号】R563.9【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）39-0194-02

【摘要】目的探讨经（鼻）面罩双水平正压通气（BiPAP）治疗慢性阻塞性肺病急性加重期（AECOPD）合并肺性脑病的疗效。方法21例AECOPD呼衰并肺性脑病患者应用经（鼻）面罩（BiPAP）治疗，比较通气前、通气后2-4小时、通气后24小时的pH值、PaCO2、PaO2，并观察临床症状变化、插管率。结果BiPAP治疗后与治疗前比较临床症状、体征及血气指标明显改善。结论经（鼻）面罩BiPAP通气治疗对AECOPD合并肺性脑病患者疗效肯定，能够改善临床症状、二氧化碳潴留及低氧血症，减少插管率，基层医院可以作为对AECOPD合并肺性脑病的重要抢救措施。

【关键词】双水平正压通气慢阻肺肺性脑病

1资料与方法

1.1资料2009年3月至2011年1月入住我科的AECOPD合并肺性脑病患者21例，其中男性17例，女性4例。年龄52～87岁。COPD病程8～27年，平均19年。诊断均符合：（1）中华医学会呼吸病学分会制定的《慢性阻塞性肺病诊治规范》；（2）均有Ⅱ型呼吸衰竭，出现不同程度的意识障碍；（3）排除有正压通气的绝对禁忌症。其中浅昏迷10例，昏睡5例，嗜睡4例，烦躁2例，合并右心功能不全18例。

1.2方法在积极控制肺部感染、解痉、平喘、祛痰并对症、营养支持等综合治疗下，行经（鼻）面罩双水平正压通气（BiPAP）治疗。使用前清除口、鼻腔内分泌物，保持气道通畅。昏迷患者或短期使用输液泵滴注中枢性呼吸兴奋剂。BiPAP呼吸机的工作模式为S/T，吸气压（IPAP）自10～12cmH2O开始，依据患者的耐受逐渐调至14～24cmH2O，呼气压（EPAP）4～5cmH2O，呼吸频率14～18bpm,吸氧流量3～10L/min。病情好转后下调参数或者间断使用呼吸机，直至撤机。床边行经皮血氧饱和度、心电图、呼吸频率、血压监测，并观察神志、瞳孔变化。按需清除气道分泌物，所有病例测定通气前、通气后2～4小时及通气后24小时的动脉血气分析，并同时记录神志、呼吸、血压等。

1.3统计学处理BiPAP治疗前后pH值、PaCO2、PaO2等指标的统计数据以x±s表示，重复测量数据应用方差分析方法进行分析，资料统计处理用SPSS13.0版统计软件包进行分析。

2结果

2.1BiPAP治疗前后动脉血气分析、RR、HR结果见表1。

表121例BiPAP治疗患者治疗前后血气分析变化（x±s）

注：与通气前比较*P<0.05，△P<O.01。

2.2临床表现变化21例中，17例咳嗽、呼吸困难、神志障碍明显缓解，呼吸频率、心率；治疗前后对照有显著性差异(P<0.05)；1例患者拒绝继续无创通气治,3例因吸痰不畅或不合作，结合患者意识及2h的血气分析提示恶化转我院ICU插管行有创通气，2人死亡，插管率15%。

2.3不良反应面部压迫部位皮肤潮红2例，胃胀气3例，误吸1例为饭后上机病人，因发现及时予吸痰等处理后好转，继续无创通气治疗。

3讨论

AECOPD导致严重的低氧血症及二氧化碳潴留可引起肺性脑病。严重缺氧及CO2潴留均会发生血管通透性增加，引起脑间质水肿和脑细胞内水肿，导致颅内高压，挤压脑组织压迫血管，进而加重脑组织缺氧，形成恶性循环，导致病人死亡。因此改善通气，纠正缺氧及CO2潴留是抢救AECOPD合并肺性脑病的关键。我科试用无创正压通气（BiPAP）治疗AECOPD合并肺性脑病，取得了较好的疗效。无创正压通气，是近年来治疗AECOPD合并肺性脑病的重要手段，此技术采用（鼻）面罩，不仅拓宽了机械通气的适应症，且使用方便，能避免有创机械通气的各种损伤以及并发症，可使20%～60%的呼吸衰竭的患者避免气管插管带来的有关损伤，保护了气道的防御功能，降低了院内感染的发生率[1]。我们认为无创正压通气在AECOPD合并肺性脑病的治疗中应占有重要地位，可以成为肺性脑病患者的一线治疗方法[2]。尤其应指出的是由于无创正压通气简便易行，故特别适宜在基层医院推广。

参考文献

[1]蔡柏蔷.呼吸内科学：高级医师案头丛书[M].北京：中国协和医科大学出版社，2007:714-723.

[2]李永诚，赵云娟，林丽等.无创通气治疗COPD伴重度高碳酸性呼吸衰竭临床疗效观察[J]．浙江医学，2005，27(3)：180—182.