一氧化碳中毒32例患者肾功能损害的观察分析

一氧化碳中毒32例患者肾功能损害的观察分析

卞晓璐

黑龙江省第二医院黑龙江哈尔滨150010

【摘要】目的：探讨一氧化碳中毒患者肾功能损害的临床治疗影响。方法：回顾性分析我院收治的32例一氧化碳中毒患肾功能损害的临床治疗效果。结果；通过有效的治疗，32例患者肾功能三项指标得到了显著改善（P<0.05）。同时症状好转明显或完全消失，治疗有效率达到了100%。结论：急性一氧化碳中毒患者血肌酐升高，肾脏损害问题不容忽视。高压氧治疗是治疗急性一氧化碳中毒、降低肾功能损害，最有效的措施。

【关键词】一氧化碳中毒；肾功能损害；观察

Objective：Toinvestigatethecarbonmonoxidepoisoningpatientswithimpairedrenalfunctionclinicalcareof.Methods：Aretrospectiveanalysisofourhospital32casesofcarbonmonoxidepoisoningpatientswithimpairedrenalfunctionclinicalnursingeffect.Results；througheffectivetreatmentandcareinterventions，32patientswithrenalthreeindicatorsweresignificantlyimproved（P<0.05）.Atthesametimeobvioussymptomsimprovedordisappearedcompletely，treatmentefficiencyreached100%.Conclusion：Nursingincarbonmonoxidepoisoningpatientswithimpairedrenalfunctionofgreatsignificance，theneedtopromotetheapplication.

Carbonmonoxidepoisoning；renaldysfunction；observe

一般来说，一氧化碳中毒后，一氧化碳进入机体与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，使血液运输氧和组织利用氧的能力发生障碍，高浓度一氧化碳可与还原型细胞色素氧化酶两价铁结合，抑制组织呼吸与血液流动。而肾脏血管十分丰富，需氧量很高，缺氧常造成肾脏多种病理学改变，如充血、间质水肿、肾实质损害。本文为此细致观察了32例一氧化碳中毒患者肾功能损害[1]。

1.资料和方法

1.1一般资料

2004年1月15日收治因工业煤气泄漏误吸而集体一氧化碳中毒患24例，男22例，女2例，年龄18-50岁，平均29．83岁。均为发病后4小时内入院。主要临床表现：头痛、头晕、眼花、恶心、呕吐、四肢乏力、胸闷、气短等，个别表情淡漠、嗜睡。所有患者均无少尿、多尿；尿常规无异常；肝功能、电解质均为正常（个别病例转氨酶轻微升高）；心电图无异常；于高压氧治疗前后各检测一次；血肌酐测定方法为苦味酸法，同一检验师操作。

1.2方法

均采取高压氧治疗，高压氧治疗后常规内科治疗（降低脑水肿，促进脑细胞代谢，预防感染等）。高压氧采用间歇吸氧法，氧舱内氧压200Kpa，升压30分钟，稳压后面罩吸氧60分钟，中间休息10分钟，然后减压20分钟结束。

标本采集及测定：所有患者及健康查体者均采用同样的方法留取标本及测定。①血β2—MG测定：均于来院时即抽取静脉血2ml，置试管中放入4℃冷藏箱中备检。②Alb、LgG、Uβ2-MG测定：均于来院时即留取尿液300ml，置4℃冷藏箱中保存备检。试剂均采用中国原子能科学研究院放射免疫测定药盒。

1.3统计学方法

采用SPSS13.0软件包统计分析，计量资料用（X±S）表示，肾功能各项目治疗前后采用配对t检验，P＜0．05差异有统计学意义；P＞0.05差异无统计学意义。

2.结果

24例一氧化碳中毒患者经过高压氧治疗1次后，症状好转，或完全消失。复查肾功能血肌酐下降（P＜0.001）。本组在4小时内实行高压氧治疗1次即可使肾功能恢复正常。

3.讨论

3.1观察总结

CO中毒为全身组织缺氧性疾病，可引起全身多脏器的损害，由于脑和心脏对缺血较敏感，因此易引起人们的注意。肾脏对缺血缺氧的耐受性相对较高，但也有一定的限度。细胞缺氧时可引起细胞线粒体ATP合成减少，ATP消耗速在不同器官有很大差异，在神经细胞、肾小管上皮细胞ATP消耗速度快，因此，其细胞缺氧障碍就重，ATP下降可引起各种细胞生化变化，导致细胞损害以至于坏死。

在重症CO中毒时由于常并发低血压、肺水肿等，也可进一步加重肾功能的损害。在重症CO中毒时，由于昏迷、肢体受压，在肢体受压部位也可出现压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解症），坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能损害。总之，重症CO中毒引起肾脏损害的机制尚未完全清楚，需进一步探讨[2]。

3.2观察后有关治疗方面的讨论

在观察后我们发现，除了药物治疗，其他方面的治疗也很重要。医护人员充分了解一氧化碳中毒患者肾功能损害的不同心理需求和失衡心态，对于患者病程治疗时间长，费用昂贵，患者及家属情况复杂，产生埋怨情况，在治疗的同时给予科学的心理辅导，是具有重要的临床意义的。

合理饮食疗法是肾功能损害患者提高存活率的关键，严格按饮食疗法进食，可防止病人发生营养不良。预防病发症，如高钾血症、贫血、心力衰竭等，提高改善生存质量。所以在服用药物的同时要合理指导患者饮食，减少并发症，提高患者的生活质量，改善患者心理状态，减轻患者的忧郁的发生。

当一个人患病的时候，来自社会各方面的包括家庭、朋友及其他人的精神和物质的帮助与支持被称为会支持。社会支持是消除患者心理状态的重要相关因素，由于患者在生活和经济上的拖累，加重了家属的身心负担，担心付出人财两空的局面，采取消极的态度对待治疗。因此医生要及时主动与家属交流，做好患者家属的工作。

当前一氧化碳中毒重症肾功能衰竭，因症状明显，尿常规改变、无尿，常引起重视。其一般机制如下：①肌红蛋白管型阻塞肾小管，引起管腔内压力增高，从而阻碍肾小球的滤过。②肌红蛋白的直接肾毒性。③肾脏缺血：有效循环血量不足、血液重新分配等导致肾脏缺血。同时在临床工作实践中，一氧化碳中毒往往发生于社区，院前救治时需注意保护肾脏，应尽量减少或避免使用有肾毒性的药物治疗。高压氧治疗是治疗急性一氧化碳中毒最有效的措施。高压氧治疗有利于迅速改善纠正组织缺氧，加速一氧化碳的清除，治疗可改善脑水肿、改善心肌缺氧和减轻酸中毒，从而改善肾功能[3]。

3.3总结

一氧化碳进人机体与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，使血液运输氧和组织利用氧的能力发生障碍，高浓度一氧化碳可与还原型细胞色素氧化酶两价铁结合，抑制组织呼吸，使机体组织缺氧，特别是脑、心脏对缺氧的耐受性最差，故首先受累。一氧化碳中毒重症导致肾功能衰竭，因症状明显，尿常规改变、无尿，常引起重视，文献有所报道，而对于轻症一氧化碳中毒患者，肾功能变化关注少。本组病人入院时无尿液改变，尿沉渣无棕色颗粒管型、无潜血（肌红蛋白尿）。所查肾功能血肌酐与治疗后相比较高，提示肾功能损害是存在的，虽然为一过性、较快时间内恢复正常，因无对照组，肾功能恢复也许是自然痊愈。但无论何种情况，一氧化碳中毒的肾功能变化是不容忽视的。本组为轻度中毒，肾前性肾功能不全是本组病人血肌酐升高的主要原因。脑组织缺氧引起血管收缩中枢抑制，使周围血管扩张；心肌缺氧可导致心肌收缩无力；周围组织缺氧可导致代谢性酸中毒。这些因素均可导致血容量相对不足，引起肾脏缺血而使肾小球毛细血管内血流减少，导致血流灌注下降，以致GFR下降，引发肾前性肾功能不全。也可能中毒后应激反应、肾上腺分泌导致肾动脉收缩失调有关。高压氧治疗是治疗急性一氧化碳中毒最有效的措施。高压氧治疗有利于迅速改善纠正组织缺氧，加速一氧化碳的清除，治疗可改善脑水肿、改善心肌缺氧和减轻酸中毒，从而改善肾功能。法测得的再循环应＜10%。血流量充分及再循环率低，致使尿素下降率接近另两组。透析充分性方面虽然略低于AVF，主要是由于血管直径因素影响，导致动脉端出血量不足，我们通过反接或调整穿刺针问题得以解决，使dAA通路Kt/V值＞1.4达到透析充分，dAA所选外周动脉解剖固定，可以减少皮肤血管的损伤，血流充分、低的再循环率，达到了比较理想的尿素下降率，从而得到了透析充分性；不增加感染率，对技术要求不高的优点为以后进一步重复使用使用创造了条件。总之，直接动脉穿刺虽然已是逐渐淘汰的血管通路方式，但在特殊病理因素如皮肤外周静脉广泛损害等病例仍是最好的选择。直接动脉穿刺通路可以减少皮肤血管的损伤，保证了治疗，同时为预后的插管及造瘘做了准备。

参考文献：

[1]董绍群，樊凌华.重度急性一氧化碳中毒合并急性肾功能不全21例分析[J].内科急危重症杂志，2009，15（3）：165.

[2]陈强.维持性血液透析患者抑郁症相关因素分析[J].江苏医药，2007，33（5）：450-451.

[3]叶志斌，廖履坦.急性肾功能衰竭//[M].陈灏珠主编.实用内科学.第12版.北京：人民卫生出版社，2005：2063-2077.