付希涛
(山东省高密市开发区医院山东高密261500)
【中图分类号】R972+.3【文献标识码】B【文章编号】1007-8231(2011)10-1793-01
患者郭某,男,68岁,因“发作性胸痛、胸闷半月”入院,血压90/60mmHg,查体胸部局部无压痛点,胸片无异常,心电图示下壁及侧壁有明显ST-T改变,血生化示甘油三脂略高,心脏彩超无异常,诊断为“冠心病、心绞痛、高脂血症”。予以鲁南欣康20mg入10%GS100ml中缓慢静滴,患者静滴鲁南欣康5-10分钟后胸闷胸痛复发,舌下含化消心痛10mg无效,测血压仍为90/60mmHg,继续静滴欣康注射液,胸痛胸闷症状逐步加重,停用欣康注射液后症状逐渐减轻消失。隔日静滴鲁南欣康时症状复发,停用后消失,再次复滴时症状又出现,停用后消失,由此判断患者症状复发加重系由静滴鲁南欣康引起,遂停用扩冠药物。输注丹红及能量极化液,患者未再出现胸闷胸痛,治疗10天后好转出院.
讨论:
冠心病系由于脂质代谢不正常,血液中的脂质沉积在原本光滑的动脉内膜上形成白色斑块,这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄,使血流受阻,导致心肌缺血.鲁南欣康是通过生成一氧化氮(NO)发挥作用的,其过程为药物进入细胞内先与硫醇反应生成NO2,再与硫醇反应生成不稳定的亚硝基硫酸,后者迅速释放NO,NO可活化游离腺苷环化酶(GC),促进cGMP的生成,cGMP可致细胞内游离Ca++减少,使平滑肌松驰。扩张静脉容量血管和外周阻力血管,使心脏前、后负荷下降,改善心肌缺血,是冠心病患者的首选用药。少数患者可因个体敏感性或用量过大致血压大幅下降,诱发甚至加重心绞痛,但在本例患者中静滴鲁南欣康时血压无明显变化仍诱发心绞痛发作较为罕见,希望临床医生引起警惕。