无症状性心肌缺血诱发室性早搏、短阵室性心动过速1例

无症状性心肌缺血诱发室性早搏、短阵室性心动过速1例

窦晓语

窦晓语(复旦大学附属中山医院青浦分院201700)

【中图分类号】R541【文献标识码】B【文章编号】2095-1752（2013）14-0334-02

患者男性，73岁，主因阵发性胸闷、心悸一年，加重1月就诊；体检：BP150/86mmhg，心率：56次/分，律齐，未及杂音，余（-）常规心电图提示：1窦性心动过缓，2ST-T改变（STV4-V5呈水平型压低0.5mm，T波V4-V6低平或倒置（图略）；进一步行24h动态心电图监测。患者日志未记载心悸、胸闷、胸痛乏力等症状。动态心电图回放记录（见图1、图2）示：于17:53:16秒起MavF导联ST段呈弓背向上形逐渐抬高1.0-2.5mm，当MavF导联（窦性搏动）ST段抬高至2.0-2.5时（17:54:49）开始出现频发室性早搏（呈二联律），反复发作短阵室性心动过速，且室性异位搏动MV5、MavF导联ST段均呈弓背向上抬高1.5-7.0mm伴有异常J波，持续1分36秒；之后窦性激动NavF导联ST段由2.5mm下降到1.0mm时无室性心律失常出现。

讨论

心肌缺血可以诱发恶性室性心律失常，这早已在动物实验中得到证实。有关资料显示当阻断冠状动脉后30min之间尚未出现心肌梗塞时，可出现室性早搏（偶发或频发）、室速，甚至出现致命性的室扑和/或室颤[1]。有研究者将其分为A、B两个亚期。A期为高峰期，当冠脉阻断后的4-6min，特别是缺血后的1-2.5min内，早搏发生与损伤电流（缺血区与费缺血区的电位差导致）、缺血区室壁的不协调运动、心肌细胞的延后除极局部儿茶酚胺及其衍生物等有关；B期于冠脉阻断后的15-20min，在此期主要是缺血区的代谢产物刺激交感神经末梢释放大量的去甲肾上腺素（NE）。据测定此期的NE浓度可达正常血浆浓度的成百上千倍。高浓度的NE可使浦肯野纤维的自律性增高。心肌细胞室颤阈值下降，此外早期或延迟后除极也参与此期心律失常的形成。

本例为无症状性心肌缺血发生、发展及消退的心电图演变全过程，心肌缺血发作时首发表现为动态ST段抬高，随着缺血加重，出现频发室早及反复发作短阵室速，且室性心律失常贯穿整个心肌缺血的始终；值得关注是心肌缺血充分发展时室性异位搏动的ST段呈弓背向上型抬高与T波形成单向曲线，伴异常J波，貌似急性心肌梗塞超急性期改变；而窦性心律时此改变不如室性异位搏动时明显。ST段抬高是心肌损伤型心电图改变，目前认为是舒张期损伤电流所致。国内有报道称：巨R波型ST段抬高是心肌缺血时ST段抬高充分发展到极限的心电图表现[2]。本例窦性心律时改变不明显而发生室性异位搏动改变更为明显，原因可能是室早来源于心肌损伤的区域所致（有报道显示一般在ST段抬高超过4mm时容易出现心律失常。在缺血ST段抬高越明显，持续时间越长，则心律失常的发生率也越高）[3]。这一现象提示心肌发生缺血损伤时室性心律失常、室性搏动时ST段抬高及缺血性J波也可能是一个重要的心电图信号，且早于窦性心律发生，敏感性更高。

无症状性心肌缺血（SMI）在一般人群中占2～4%，在冠心病患者中占25～34%，变异性心绞痛中占50%，目前有关无症状性心肌缺血的可能解释：①缺血较轻，未达到痛阈；②痛阈及/或疼痛感觉功能异常，即心绞痛报警系统存在缺陷，某些病人合并糖尿病时由于神经病变，也使疼痛变为不突出或无痛。老年人多有神经病变，也会使疼痛表现不明显，③个体痛阈差异；④某些药物如β-受体阻滞剂等。曾经患过心肌梗塞者，如能做运动平板试验，1/3-2/3可现实无症状性心肌缺血[4]；但是很多病人由于年龄、胸痛、心肺功能减退等多种原因未能做运动试验，同时这些病人由于缺乏心肌缺血的预警系统，易被忽视，延误治疗；当严重的心肌缺血发生时可能导致急性心肌梗塞和猝死，又由于普通常规心电图往往很难记录到严重缺血时的改变，故对于临床上有心悸、胸闷等非特异性主诉，或者发现心律失常的病人行24h动态心电图监测有助于提高诊断率。对早期识别及治疗无症状性心肌缺血病人有十分重要的临床意义。

图一：

图二：

参考文献

[1][3]：夏敏、吴春阳《变异性心绞痛诱发室性早搏、短阵室上性心动过速1例》，实用心电学杂志(2005)VOL14.NO4.

[2]：刘全胜、韩芳琦、齐银芝《室性早搏呈典型巨R波型ST段抬高一例》，中国心律失常杂志2006年10月第10卷第5期ChinJCardiacArrhyth,2006,Vol.10No.5.

[4]：蔡卫东《心血管疾病现代治疗》，王春祥、崔连群主编，山东科学技术出版社.