消化性溃疡伴幽门螺旋杆菌感染耐药的临床探析

消化性溃疡伴幽门螺旋杆菌感染耐药的临床探析

曾微

长沙市第一医院湖南长沙410005

【摘要】目的：分析研究消化性溃疡伴有幽门螺旋杆菌感染治疗以后耐药情况。方法：选取2013年1月-2015年1月在我院接收的消化性溃疡伴有幽门螺旋杆菌感染的患者一共有300例，同时采取临床治疗以后出现耐药的患者一共有68例，对其相关资料给予回顾性分析。结果：临床疗程完毕以后4周复查14-C-尿素呼气试验检测68例HP呈现阳性，HP的根除率为77.33%。胃镜复查225例患者为S1-2期，62例患者为H1-2期，13例患者为A2期，溃疡临床治疗有效率为95.67%。将68例HP呈现阳性的患者通过胃镜取胃窦和胃小弯组织进行HP药敏试验，临床结果显示，阿莫西林耐药率为2.94%；甲硝唑耐药率为36.76%；克拉霉素耐药率为22.06%；左氧氟沙星耐药率为17.64%；呋喃唑酮耐药率为8.82%。

结论：合理规范结合药物能够降低幽门螺旋杆菌对抗生素的耐药性，使患者健康生活质量得到保障。

【关键词】消化性溃疡；幽门螺旋杆菌；感染；耐药

消化性溃疡包括有GU（胃溃疡）以及DU（十二指肠溃疡），这两种类型在发病机制上存在一定差异。防御诱因的削落在GU当中占有重要地位，然而侵袭诱因的增强是DU的关键因素，溃疡的出现是粘膜侵袭诱因以及防御诱因失去平衡所造成的。消化性溃疡大部分都伴有慢性胃炎，同时在出现消化性溃疡之前大部分先出现慢性胃炎，最终形成消化性溃疡。根据相关实践研究表明，消化性溃疡与HP（幽门螺旋杆菌）感染有关[1]。然而随着抗菌药物的广泛应用，使HP耐药率逐渐上升。本文笔者选取2013年1月-2015年1月在我院接收的消化性溃疡伴有幽门螺旋杆菌感染的患者一共有300例，同时采取临床治疗以后出现耐药的患者一共有68例，现报告如下。

1资料与方法

1．1一般资料

选取2013年1月-2015年1月在我院接收的消化性溃疡伴有幽门螺旋杆菌感染的患者一共有300例，临床病理检查结果全部为炎性，排除恶性溃疡，病情采取14-C-尿素呼气试验检测全部呈现阳性[2]。当中，男182例，女118例。年龄在18-76岁，平均为44.9±5.1岁。

1.2临床疗法

1.2.1抑制胃酸药物

3.H2受体拮抗剂：其中包括有西咪替丁、法莫替丁以及雷尼替丁等；（2）碱性抗酸剂强氧化铝；（3）PPI（质子泵抑制剂）：奥美拉唑、雷贝拉唑以及兰索拉唑等。由于PPI作用在壁细胞胃酸分泌终末关键环节当中的主要酶H+-K+-ATP酶，使其不可逆失去活性，所以，抑制胃酸作用要比H2RA的作用更加明显以及持久。

1.2.2胃粘膜保护剂

临床当中经常使用药物包括有米索前列醇、硫糖铝以及枸缘酸秘钾。

1.2.3抗菌药物

在临床当中大部分选择具有杀菌作用的药物，进而达到根除HP的作用，经常使用到的药物包括有甲硝唑、可辣妹子、四环素、阿莫西林以及左氧氟沙星等。临床联合使用药物，DU的临床疗程为4-6周，GU的临床疗效为6-8周。

2结果

临床疗程完毕以后4周复查14-C-尿素呼气试验检测68例HP呈现阳性，HP的根除率为77.33%。胃镜复查225例患者为S1-2期，62例患者为H1-2期，13例患者为A2期，溃疡临床治疗有效率为95.67%。

将68例HP呈现阳性的患者通过胃镜取胃窦和胃小弯组织进行HP药敏试验，临床结果显示，阿莫西林耐药一共有2例，耐药率为2.94%；甲硝唑耐药一共有25例，耐药率为36.76%；克拉霉素耐药一共有15例，耐药率为22.06%；左氧氟沙星一共有12例，耐药率为17.64%；呋喃唑酮耐药一共有6例，耐药率为8.82%。

3讨论

3.1HP的耐药机制

现如今，根据相关实践研究表明[3]，甲硝唑是HP耐药的可能机制，rdxA是编码氧不敏感的NADPH硝基还原酶的基因，rdxA基因的失去活动会导致酶活性的丧失，无法还原甲硝唑，同时其基因突变造成HP对甲硝唑的耐药。另外，HP对克拉霉素的耐药机制，HP的23SrRNAA2143G的点突变，造成核糖体的构象改变，使其结合点也发生改变，从而使HP与克拉霉素的亲和力明显减弱，药物没有办法阻止细菌的蛋白合成，进而形成耐药。左氧氟沙星耐药机制大部分与DNA螺旋酶亚单位的QRDR（喹诺酮类药物耐药决定区）基因突变有密切关系。

3.2关于HP临床治疗失败因素

（1）HP菌株本身原因：HP定植在胃粘膜之下，同时形成“氨云”进行自身保护，据定了HP难以彻底根除的因素；（2）在临床当中滥用抗生素以及随意延长服用药物时间是形成HP耐药的主要因素；（3）HP在临床当中的检查方法全面普及，对HP呈现阳性的人群采取随意性治疗，使幽门螺旋杆菌的耐药菌株明显增加，尤其是在非专科医师在治疗以及方案选择当中的随意性；（4）HP宿主的原因，其中包括有患者年龄、种族、胃内pH、宿主依从性、年龄以及吸烟等。采取克拉霉素儿童的耐药率明显高于成年人。吸烟能够使甲硝唑的生物活性明显降低，其获得性耐药性与吸烟程度有密切关系[14]。

3.3胃粘膜保护剂的作用

米索前列醇可以对胃酸分泌起到良好的促进作用，使胃十二指肠粘膜的粘液剂碳酸氢盐分泌明显增加，使粘膜血液流动明显增加等相关作用，并且还可以起到降低血压以及充分扩张血管的作用。硫糖铝在酸性条件下可以解离出硫酸蔗糖复合离子，复合离子聚合成不溶性的带负电荷的胶体，能与溃疡或炎症处带正电荷的蛋白质渗出物相结合，形成一层保护膜，促进溃疡的愈合。枸橼酸铋钾，用于胃及十二指肠溃疡的治疗，也用于复合溃疡、多发溃疡、吻合口溃疡和糜烂性胃炎等。本品与抗生素合用，可根除幽门螺杆菌

3.4避免HP耐药菌株出现

（1）临床医护人员一定要严格掌握HP的适应症，当前对HP的临床治疗已经达成大部分共识和指南，例如，消化性溃疡、胃癌手术以后、MALT淋巴瘤以及胃癌家族史等相关情况都建议采取根除，然而通常的胃炎以及功能性消化不良等不建议这种方法；（2）正规联合使用药物，避免采取单一抗菌素；（3）对有条件的患者在临床治疗之前进行HP的药敏试验，进而能够有效避免幽门螺旋杆菌的耐药抗菌素的服用，进而使其耐药明显降低[5]。本文结果显示，临床疗程完毕以后4周复查14-C-尿素呼气试验检测68例HP呈现阳性，HP的根除率为77.33%。胃镜复查225例患者为S1-2期，62例患者为H1-2期，13例患者为A2期，溃疡临床治疗有效率为95.67%。将68例HP呈现阳性的患者通过胃镜取胃窦和胃小弯组织进行HP药敏试验，临床结果显示，阿莫西林耐药率为2.94%；甲硝唑耐药率为36.76%；克拉霉素耐药率为22.06%；左氧氟沙星耐药率为17.64%；呋喃唑酮耐药率为8.82%，与上述相关实践研究结果基本相同。

综上所述，合理规范结合药物能够降低幽门螺旋杆菌对抗生素的耐药性，使患者健康生活质量得到保障。

参考文献：

[1]沈志祥，陈喜兰，谭诗云，等.消化系统疾病诊断与治疗学[M]..北京：科学技术文献出版社，2004：168.

[2]胡伏莲.幽门螺旋杆菌感染治疗新进展[J].医学与哲学（临床决策论坛版），2011，28（6）：12-14.

[3]颜伟慧.儿童中幽门螺旋杆菌对阿莫西林耐药性和耐药机制的研究[J].国际儿科学杂志，2012，33（2）：129-131.

[4]成虹，周殿元.幽门螺旋杆菌耐药机制[J].中华消化杂志，2013，23（9）：557-559.

[5]蔡玉萍，刘志强，郑鹏远，等.幽门螺杆菌临床分离株多重耐药研究[J].中外医疗，2012，5（33）：65-66.