低血糖致肌张力障碍误诊为帕金森氏病1例报告

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低血糖致肌张力障碍误诊为帕金森氏病1例报告

孙珍珠1黄土生2

焦作市武陟县三阳乡卫生院

老年女性患者86岁,因“神志不清2小时余”为主诉于2014年3月14日23时入院。既往有糖尿病病史15年余,高血压病史10年余,血压高时达180/100mmHg,未正规治疗。入院前3个月因“言语不利、反应迟钝”在当地县医院按“2型糖尿病并脑梗塞”给予对症治疗,在治疗过程中患者突然出现口角、肢体、头部间断抖动、张口、闭口、撇嘴、咧嘴、缩唇,伸舌扭舌、呲牙等,当时诊断帕金森氏病,给予苯海索片1片日3次口服,症状渐好转后出院,坚持服用苯海索片及降糖药物。

本次入院前,患者因在家自服降糖药物“格列齐特片及二甲双胍肠溶片”,具体剂量不详,渐出现乏力,饮食差,口角、肢体、头部抖动加重,后出现神志不清,被家属发现,急呼我院120,监测血糖2.0mmol/L,立即给予25%GS50ml,静脉注射,神志渐清醒,急送我科住院治疗,入院后查体:神志清,精神差,T:35.7℃,R:20次/分,BP:160/95mmHg,P:72次/分,心肺听诊正常,腹软,无压痛,四肢活动正常,肌力、肌张力正常,病理征未引出。急查血糖3.0mmol/L,立即给予10%葡萄糖500ml,持续静脉滴注连续3天,血糖波动在3.0-7.6mmol/L之间,后停用葡萄糖液,血糖稳定在7.0左右。但患者仍言语不利,进食困难,张口、闭口、撇嘴、咧嘴、缩唇,伸舌扭舌、呲牙等,病情稳定后查头颅磁共振结果:右侧基底节区软化灶,脑白质脱髓鞘,老年性脑萎缩,脑MRA未见异常。化验电解质K:3.35umol/L,、Na:128.9umol/L,、CL:86.6umol/L,肝功能、肾功能、血脂、血常规、尿常规结果回示、心电图等均正常,结合病史、体征及辅助检查结果,初步诊断:2型糖尿病并低血糖昏迷、电解质紊乱,高血压病3级,老年性脑萎缩,肌张力障碍,经补液纠正电解质紊乱及给予泰必利片0.1日3次口服等对症治疗,3天后上述症状渐减轻,继续服用3天后上述症状缓解出院。出院后3天、7天随访,上述症状未再发生。故排除帕金森氏病。

分析:通过上述病历,我们应将帕金森氏病与肌张力障碍鉴别开,前者主要以静止震颤,运动迟缓,姿势步态异常,肌强直,起病缓慢,逐渐进展为主,后者是一组由主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以异常动作和姿势障碍为特征的锥体外系疾病。

低血糖对中枢神经系统的影响是非常显著地,当发生低血糖时,血液中的葡萄糖减少,进入脑组织的葡萄糖也就减少,这种情况下脑组织的供能受限,非常容易导致其功能的损害,频繁发作的低血糖会导致患者记忆力下降,反应迟钝,痴呆、认知功能明显下降。为此,医师应加强做好对患者的教育工作,同时依据中国2型糖尿病防治指南2010年版最新公布的血糖达标治疗路程,依据患者的实际情况尽量选用低血糖风险小的药物。

通讯作者:黄土生焦作市武陟县中医院邮编454950