单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

林敏1蔡霞英2曾露萌1郭进1

林敏1蔡霞英2曾露萌1郭进1（1福建医科大学附属宁德市闽东医院355000；2福建省宁德市医院352100）

【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）46-0172-02

【摘要】目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）治疗糖尿病周围神经病变（DPN）疗效观察。方法将60例DPN患者随机分为治疗组和对照组各30人，对照组给予肌注维生素B1、甲钴胺等常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用GM140mg＋生理盐水250ml静脉滴注，每天1次，两组连续用药14天，观察DPN患者感觉及运动神经的传导速度、临床症状的变化。结果治疗组、对照组总有效率分别为86.7%和66.7%，组间疗效比较有显著性差异（P<0.05）。两组治疗后神经传导速度均有显著性差异，但以治疗组改善明显（P<0.05）。结论GM1能提高DPN患者感觉及运动神经的传导速度，显著改善患者肢体麻木疼痛的临床症状，对糖尿病周围神经病变具有较好的疗效。

【关键词】单唾液酸四己糖神经节苷脂糖尿病周围神经病变

糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy，DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一，也是影响糖尿病预后的主要因素[1]。DPN主要表现为运动及感觉功能异常、疼痛和神经传导速度减慢，临床多采用B族维生素、血管扩张剂、钙拮抗剂、醛糖还原酶抑制剂以及抗抑郁等药物，但均未获得满意疗效。近年来单唾液酸四己糖神经节苷脂(monosialotetrahexosylganglioside，GM1)治疗DPN的研究得到了广泛关注，作者对60例DPN患者应用GM1治疗，进行随机对照观察，现报道如下：

1临床资料

1.1诊断标准

1.1.1诊断标准糖尿病按1999年世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断标准。糖尿病周围神经病变诊断：①四肢感觉异常，包括对称或单侧性肢体麻木，自发性疼痛，末端束缚感；②腱反射减弱或消失；③肌电图检查，运动神经(MNCV)和感觉神经(SNCV)传导速度减慢；④足背动脉搏动正常；⑤排除其他神经疾患。

1.1.2排除标准(1)年龄小于34岁或大于75岁者；(2)糖尿病合并酮症酸中毒、严重感染、恶性高血压患者、有足部溃疡或坏疽者；(3)心力衰竭，合并有肝、肾和造血系统等严重原发性疾病，妊娠或哺乳期妇女，(4)排除其他原因所引起周围神经病变；(5)对本药过敏者；无法判断疗效或资料不全等影响疗效或安全性判断者。

1.2一般资料60例病例均为我院住院患者，随机分为治疗组30例和对照组30例。两组患者的年龄、性别、病情、病程等统计学无显著性差异（P>0.05）。

2方法

2.1治疗方法两组患者均采用控制饮食、运动、降血糖等基础治疗措施，均未应用其他治疗神经病变的药物。对照组运用维生素B1针100mg、甲钴胺注射液500ug，肌肉注射，每天1次；治疗组在此基础上，加用GM140mg＋生理盐水250ml静脉滴注，每天1次，两组连续用药14天。

2.2疗效判定显效：自觉症状明显好转，深浅感觉改善或恢复正常，腱反射明显好转或恢复，MNCV、SNCV较前增加3m/s以上或恢复正常；有效：自觉症状改善，深浅感觉稍有好转，腱反射有好转，MNCV、SNCV较前增加<3m/s；无效：症状无减轻，深浅感觉，腱反射无改善，MNCV、SNCV无变化。

2.3观察项目肌电图检查腓总神经和正中神经的运动神经传导速度（MNCV）及感觉神经传导速度（SNCV）；进行膝反射、腱反射检查；询问并记录患者自觉症状。

2.4统计学方法所有数据采用均数±标准差(x-±s)表示，数据采用SPSS11.5统计软件处理。计量资料采用t检验，临床疗效比较用χ2检验。

3结果

3.1临床疗效治疗组、对照组总有效率分别为86.7%和66.7%，组间疗效比较有显著性差异（P<0.05）（表1）。

表1治疗组与对照组治疗效果比较（例数）

分组n显效有效无效总有效率（％）

治疗组301214486.7#

对照组308121066.7

注：与对照组比较#P<0.05。

3.2神经电生理检查两组治疗前后神经传导速度均有显著性差异（P<0.05），且两组治疗后比较有显著性差异（P<0.05）（表2）。

表2两组治疗前后神经传导速度比较（m/s，x-±s）

组别正中神经(n=30)腓总神经(n=30)

MNCVSNCVMNCVSNCV

治疗组治疗前41.0±1.8238.2±1.8937.2±2.3235.9±2.14

治疗后49.3±1.86#46.1±2.54#45.2±1.80#44.7±2.16#

对照组治疗前40.5±2.437.6±1.9837.4±2.5636.1±1.97

治疗后44.0±1.79#★41.6±2.10#★40.8±2.45#★40.2±2.44#★

注：本组治疗前后比较，#P<0.05；与治疗组治疗后比较，★P<0.05。

4讨论

糖尿病周围神经病变（DPN）发病机制尚未完全阐明，可能与血管、代谢、神经营养因子、自身免疫、炎症反应、氧自由基、损伤和遗传因素有关[2]。现代医学认为DPN是在糖代谢紊乱的基础上多种因素共同作用的结果，高血糖引起微血管受损，血管内皮细胞损伤，导致微血管基底膜增厚，微血栓形成，造成管腔狭窄，又因神经组织缺血、缺氧及营养障碍，最终导致神经脱髓鞘损害。

单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）的作用机制是促进神经系统的重塑，保护神经在一系列病理、生理改变中免受损伤，而且可促进受损神经细胞对神经营养因子的反应，促进神经芽再生、轴突生长及突触重新形成，使损伤神经形态得到修复，神经支配功能得以恢复[3]。GM1还具有增强体内营养因子的作用，可减缓或中断周围神经髓鞘脱失，促进神经生长和髓鞘修复[4]。

本研究结果提示，GM1治疗DPN，能显著改善患者肢体麻木疼痛的临床症状，有效提高DPN患者的生活质量，对DPN具有较好的疗效。但因价格昂贵，临床疗程较长，且药物为非医保目录，影响本药的广泛使用，建议经济允许的患者早期使用，或其他治疗效果欠佳的患者尝试使用，以获得周围神经功能的尽早恢复。

参考文献

[1]叶任高，陆再英，主编.内科学[M].6版.北京：人民卫生出版社，2004:797.

[2]林厚维，丁文龙.糖尿病性神经病变的机理.解剖科学进展，2005，11(3)：244-247，252.

[3]马志国，秦毅.单涎酸神经节苷脂促外周神经再生的临床应用观察[J].中华显微外科杂志，2002，25(3)：228-229.

[4]周微雅，李妮，钟华，等.糖尿病神经病变与抗神经节苷酯抗体关系探讨[J].临床检验杂志，2001，19(3)：140-141.