脓毒症休克患者凝血功能紊乱与病情严重度及预后的关系

脓毒症休克患者凝血功能紊乱与病情严重度及预后的关系

符可胜

符可胜

(钦州市第一人民医院广西钦州535000)

【摘要】目的：探究脓毒症休克患者凝血功能紊乱与病情严重度及预后的关系。方法：对2012年2月～2013年2月期间我院收治的63例脓毒症休克患者的临床资料进行回顾性分析。结果：存活组PT时间低于死亡组；AT-Ⅲ、PLT水平高于死亡组，组间比较差异具有统计学意义，P＜0.05。不同APACHEⅡ评分的分值组间PT、AT-Ⅲ、PLT计数比较差具有统计学意义，P＜0.05。结论：及时对脓毒症休克患者PT、AT-Ⅲ、PLT计数监测，有助于评估患者病情严重程度，并对临床治疗有一定指导意义。

【关键词】脓毒症休克凝血功能紊乱预后

【中图分类号】R441.9【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）15-0009-02

脓毒症是临床常见危重疾病之一，常合并循环功能障碍，引起脓毒症休克，致使临床死亡率较高。大量临床研究发现全身炎性反应与凝血功能紊乱与脓毒症休克发生和发展的关系较为密切[1]。为此，本文将对2012年2月～2013年2月期间我院收治的63例脓毒症休克患者的临床资料进行回顾性分析，其宗旨为分析脓毒症休克患者凝血功能紊乱与病情严重度及预后的相关性，以为临床合理治疗提供理论依据，现将结果报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料

选择2012年2月～2013年2月期间我院收治的63例脓毒症休克患者，其中男41例，女22例；年龄37～82岁，平均年龄(53.6±2.3)岁；所有患者均符合2001年国际脓毒症定义会议关于脓毒症诊断的新标准，且经足量液体复苏后仍未有效纠正持续性低血压，基础疾病：肺部感染23例，腹腔感染17例，血液感染9例，皮肤软组织感染5例，尿路感染5例，其他4例；伴有乳酸酸中毒8例，少尿20例，急性意识状态改变7例，器官功能障碍5例；排除合并恶性肿瘤、肝硬化、血液系统疾病者。按照临床预后情况，分为存活组32例，死亡组31例，两组患者在年龄、性别、病情等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2方法

收集所有患者入院后的临床资料，并抽取入院当日的外周静脉血，并测定凝血功能指标，包括：凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、血小板计数(PLT)测定。

同时，测定患者24h内最高/最低体温、心率、呼吸频率、平均动脉压、动脉氧分压、动脉二氧化碳分压等各项生理参数和血清Na＋、K＋、Cr＋等实验室检查结果，据此进行进行生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)的分值，其中评分＜15分为低分组，15～20分为中分组，＞20分为高分组。

1.3统计学分析

采用SPSS13.0统计学软件进行分析，计量资料采用x-±s表示，组间比较采用t检验，P＜0.05为差异统计学意义。

2结果

2.1两组各项凝血功能指标与临床预后的关系

存活组PT时间低于死亡组；AT-Ⅲ、PLT水平高于死亡组，组间比较差异具有统计学意义，P＜0.05。(详见表1)

表1两组各项凝血功能指标与临床预后情况比较(x-±s)

注：与低分组比较，※P＜0.05；与中分组比较，△P＜0.05。

3讨论

脓毒症是一种因感染而引起的全身性炎性反应综合征，病情进展较快，且病情较严重，可诱发多器官功能障碍，甚至进展为多器官功能功能衰竭，严重危及患者的生命安全[2]。随着临床对脓毒症致病机制的的不断认识，发现凝血功能紊乱与脓毒症的发生和发展关系密切。临床研究发现，在脓毒症休克发生之前，患者的凝血功能则已发生紊乱，使得患者病死率极高[3]。

目前国内外专家普遍认为，脓毒症休克患者发生凝血功能紊乱主要是由于其自身抗凝机制受损；组织因子介导的凝血酶级联反应，激活纤维蛋白和血小板活性；纤溶酶原活化抑制因子介导阻滞纤溶酶原转化，引起机体凝血、纤溶系统功能紊乱；另外，患者自身炎性反应常会引起内皮细胞受损，进而易释放内毒素、白细胞介素-1等细菌成分、单核细胞及中性粒细胞，进而激活机体外源性凝血系统，同时也可增加巨噬细胞内TF合成，促进血小板聚集黏附，减少纤溶激活物，降低纤溶活性，使患者血液处于高凝状态，因此凝血过程直接促进脓毒症休克患者全身炎症反应，及病情进展，影响临床预后质量[4～5]。

本文临床研究显示，死亡组的PT指标显示异常，明显高于存活组，临床可根据高PT指标，往往提示预后较差；而APTT对临床预后影响不大。分析是由于患者凝血系统异常，可激活外源性凝血途径，消耗大量凝血因子，纤溶亢进，与此同时患者受内毒素及炎性反应的作用，往往会降低凝血因子合成活性，而引起PT延长[6]。血小板计数减少是脓毒症休克独立风险因素之一，脓毒症患者血小板过度活化，易出现高凝状态，进而会减少血小板计数，若血小板持续降低，患者的预后较差；AT-Ⅲ是一种丝氨酸蛋白酶，可抑制凝血酶活性，是人体重要的抗凝物质，脓毒症休克死亡患者其AT-Ⅲ水平较低，分析可能因凝血酶合成、肝脏功能受损、被活化的中性粒细胞降解等多途径降低AT-Ⅲ水平，若AT-Ⅲ降低，往往提示患者病情危重，预后质量不良[7]。本文临床研究结果显示，存活组AT-Ⅲ、PLT水平高于死亡组。

大量临床研究发现，APACHEⅡ评分与患者死亡率呈正相关关系，若分值较高者，往往病情较严重，且预后较差，死亡风险较高[8]。本文研究结果显示，凝血功能紊乱的重症脓毒症患者的APACHEⅡ评分较病情较低的评分较高，且随着APACHEⅡ评分升高，PT明显延长，AT-Ⅲ、PLT水平明显降低，分析可能与患者病情进展有关，APACHEⅡ评分较高者，其机体内凝血酶持续被激活，AT-Ⅲ持续消耗，血小板计数持续减少，其病情往往越危重，预后越差。

综上所述，及时对脓毒症休克患者PT、AT-Ⅲ、PLT计数监测，有助于评估患者病情严重程度，并对临床治疗有一定指导意义。

参考文献

[1]何新飙,闫素英,丁红叶.血浆内皮素和凝血功能对脓毒症患者近期预后的判断价值[J].中国危重病急救医学,2009,21(8):495-496.

[2]蔡爱东,刘勇,肖岳,等.脓毒症患儿凝血功能紊乱的临床研究[J].实用医学杂志,2010,26(10):1766-1767.

[3]归咏刚,柴艳芬,姚咏明.脓毒症凝血功能紊乱的药物治疗进展[J].中华外科杂志,2009,47(1):62-64.

[4]钮金英,陈德昌.脓毒症患者凝血功能的改变及其意义[J].中国血液流变学杂志,2009,19(1):58-59.

[5]任珊,赵鹤龄.脓毒症引起凝血功能异常的监测及治疗进展[J].国际麻醉学与复苏杂志,2010,31(6):550-553.

[6]钟建平,刘群英,叶振海.凝血功能变化对术后脓毒症预后的影响[J].宁夏医学杂志,2009,31(8):722-723.

[7]陈良宏.脓毒性脑病危险因素分析及早期治疗[J].北华大学学报：自然科学版,2012,13(6):668-671.

[8]邢利峰,姬晓伟.脓毒症患者凝血功能变化与APACHEⅡ评分的相关性研究[J].中华医院感染学杂志,2013,23(20):4880-4882.