高血糖对急性脑血管病患者病情的影响

(整期优先)网络出版时间:2013-12-22
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高血糖对急性脑血管病患者病情的影响

于颖

于颖(丹东市人民医院神经内科辽宁丹东118000)

【中图分类号】R743【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)19-0112-02

【摘要】目的探讨高血糖症对急性脑血管病患者病情的影响。方法选取2010年1月~2011年12月在丹东市人民医院神经内科住院治疗的急性脑血管病患者286例,根据空腹血糖和糖化血红蛋白值将患者分为糖尿病组、非糖尿病高血糖组和正常血糖组,对卒中病情进行比较。结果⑴脑血管病急性期患者大多数均有高血糖(P<0.01)。⑵脑血管病患者的病情程度与血糖水平相关,病情中、重度组血糖较轻度组明显升高(P<0.01),高血糖症组并发呼吸和/或泌尿系统感染率较血糖正常组明显升高(P<0.01)。⑶高血糖症组病死率明显高于正常血糖组(P<0.05),死亡组患者的血糖均值亦显著高于存活组(P<0.01)。结论脑血管病急性期伴高血糖症的发生率高、神经功能损伤重、合并感染的发生率和病死率高。血糖监测在脑血管病急性期非常必要。

【关键词】脑血管病高血糖症病死率

1资料和方法

1.1病例选择

回顾分析2010年1月~2011年12月在丹东市人民医院神经内科住院治疗的299例急性脑血管病(CVD)患者,男性148例,女性151例,平均年龄74.06±12.60岁。所有病例均符合⑴1996年第四届全国脑血管病学术会议通过的诊断标准[1]。⑵经头CT或MRI确诊;⑶发病7天以内入院治疗。其中,13例患者因小脑、脑干出血或其它部位出血量超过40ml,转入神经外科手术治疗而排除在外。

1.2患者一般情况

入选的急性脑血管病患者286例,包括短暂性脑缺血发作(TIA)31例(10.83%)、缺血性卒中(脑梗死)200例(69.93%)和出血性卒中55例(19.23%)。其中,脑梗死包括脑血栓形成132例(46.15%)、腔隙性梗死42例(14.68%)和脑栓塞26例(9.09%);出血性卒中包括脑出血45例(15.73%)和蛛网膜下腔出血10例(3.49%)。

1.3患者分组

入院当时或次日晨空腹采取肱静脉血送检空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白A1c(GHbA1c)。意识清醒、无吞咽障碍的患者必要时在入院4天内加作口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。根椐糖尿病(DM)病史、GHbA1c水平和血糖水平,将患者分成3组。既往患糖尿病或发病后FBG≥6.1mmol/L,GHbA1c≥6.2%列入糖尿病组。既往无糖尿病,发病后FBG≥6.1mmol/L,GHbA1c<6.2%列入非糖尿病组,这组包括糖耐量减低(IGT)者。发病后FBG<6.1mmol/L,GHbA1c<6.2%列入正常血糖组[2]。分组情况如下:

(1)糖尿病组:104例,占总例数的36.36%,包括已知糖尿病58例(20.27%),新确诊的隐匿性糖尿病46例(16.08%)。

(2)非糖尿病高血糖组:126例,占总例数的44.05%。糖尿病组和非糖尿病高血糖组这两组又可合为高血糖症组,共计230例,占总例数的80.41%。

(3)正常血糖组:56例,占总例数的19.58%。

高血糖症组较正常血糖组病例数明显增多,统计学上有非常显著性差异(P<0.01)。

1.4研究方法

(1)病情程度的评价:采用中国脑血管病临床神经功能缺损程度评分量表(1995年),在患者入院后24h内,由神经内科专业医生进行评价,记录结果。根椐入院初时评分将患者分为三组:轻型组(0~15分)50例,中型组(16~30分)139例,重型组(31~45分)97例。

(2)血糖和糖化血红蛋白A1c的测定:所有患者在入院后均进行FBG和GHbA1c测定。FBG≥6.1mmol/L为血糖增高即高血糖,GHbA1c≥6.2%为糖化血红蛋白A1c增高。

(3)统计学处理:计数资料采用x2检验。P<0.05为差异显著,p<0.01为差异非常显著。

2结果

2.1入院初血糖水平与临床神经功能缺损程度评分的关系

轻型组患者50例,入院初血糖均值水平在正常范围(6.19±1.08mmol/L)。中型组患者139例,入院初血糖均值水平8.89±2.78mmol/L。重型组患者97例,入院初血糖均值水平11.26±3.08mmol/L。中型组和重型组患入院初血糖水平异常,明显高于轻型组患者(P<0.01)。结果提示,血糖水平与病情轻重程度密切相关。入院初血糖水平正常或略高于正常的患者,临床上病情较轻;入院初血糖水平较高者,临床上病情亦较重。

2.2入院初血糖水平与感染并发症的关系

住院患者的总感染率为34.96%。入院时血糖水平正常者,7例发生呼吸和/或泌尿系统感染,感染率为12.5%;而非糖尿病高血糖组和糖尿病组发生感染者的分别是39例和54例,感染率为40.43%。结果提示,高血糖患者易发生感染并发症,血糖水平与发生感染并发症显著相关,统计学上差异非常显著(P<0.01)。

2.3入院初血糖水平与病情转归和病死率的关系

全部286例患者中,存活组248例,血糖均值6.45±1.29mmol/L;死亡38例,血糖均值8.69±1.16mmol/L。死亡组病例血糖均值较存活组明显升高,统计学上有非常显著性差异(P<0.01)。根据血糖水平进行的分组情况来看,血糖正常组死亡2例(3.57%),而高血糖症组死亡36例(15.65%),与正常血糖组比较P<0.05。分析结果表明,血糖水平影响病情的转归,高血糖水平与病死率相关。

2.4非糖尿病高血糖患者的血糖随访

非糖尿病高血糖组患者126例,对其中70例患者在出院时和出院3个月后进行血糖和OGTT的随访。结果显示,50例在出院时存在血糖异常,占71.42%;42例在出院后3个月时仍存在OGTT异常,占60%。

3讨论

3.1糖尿病、高血糖症与脑血管病的关系

Gray等[2]研究发现,1/3的急性脑卒中患者有糖尿病,在所有卒中后高血糖者中,IGT和糖尿病约占2/3。IGT表明葡萄糖调节(稳态)受损,与外周组织胰岛素抵抗有关。

Hanefold等[3]将132例IGT患者随机分为试验组和对照组,给予阿卡波糖或安慰剂,至少3年(平均3.9年)后,试验组颈动脉内膜厚度(IMT)增长0.02mm,而对照组IMT增长0.05mm,试验组IMT年均增长比对照组减少约50%。可见,对于IGT的个体来讲,控制餐后高血糖对延缓颈动脉内膜厚度是有保护作用的。改变生活方式,比如控制日常饮食和体重以及规律的体力活动,能够大大延缓由IGT发展为糖尿病的进程[4]。因此,对于无糖尿病史的脑血管病患者,在没有严重意识障碍、吞咽障碍等顺应性下降的情况下,急性期内均应进行OGTT,并进行较长时间的血糖监测和随访。

3.2糖尿病是脑血管病的重要危险因素

Vermeer等[5]的前瞻性研究证实,IGT者卒中危险性是血糖正常者的接近2倍,而糖尿病患者的卒中危险性则是血糖正常者的接近3倍。高血糖通常先于卒中或TIA出现,是CVD的危险因素之一。《中国脑血管病防治指南》明确指出,糖尿病使脑血管病的患病危险增加2.6倍,其中缺血性卒中的危险比对照组增加3.6倍。

高血糖在CVD并发症的发展中也起重要作用,最常见的是引发和/或加重呼吸和/或泌尿系统感染。

3.3脑卒中后高血糖的可能原因

(1)已知糖尿病或隐匿性糖尿病。(2)应激性高血糖。卒中后缺血的脑组织刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴,导致皮质醇、儿茶酚胺等激素分泌增加,血糖升高。脑梗死早期血糖升高的主要原因是合并糖尿病,而脑出血则主要是应激性高血糖[6]。(3)胰岛素抵抗(IR)和B细胞功能缺陷。IR和胰岛B细胞功能缺陷(包括两者的相互作用)是普通2型糖尿病发病机制的两个要素。Lawlor等[7]的前瞻性研究表明,对于60-79岁年龄范围的妇女而言,胰岛素抵抗相比胰岛素分泌和长期高血糖,是冠心病和卒中更重要的危险因素。

3.4卒中后高血糖加重脑损伤的机制:高血糖能使缺血区边缘血循环量减少[8];可以产生明显的细胞内酸中毒[9],导致缺血半暗带转化为梗死区;高血糖能加剧自由基损伤,破坏血脑屏障;高血糖使细胞外液处于高渗状态,出现细胞内脱水,增加死亡的危险性;高血糖能扩大梗死灶体积,使功能预后更差[10];高血糖还与细胞内多因子参与的炎症反应、氧化应激反应有关[11]。

Baird等的研究结果表明,血糖升高不但能反映卒中急性期脑梗死的体积大小,还有可能是早期梗死进展的决定性因素之一[10]。

3.5高血糖与CVD病情转归和病死率的关系:在缺血性卒中患者,入院时的高血糖是预后差的一个危险因素[12、13]。有研究表明,与血糖正常的患者比较,脑梗死后高血糖患者的梗死灶更大,在30天、1年和6年时死亡率更高[14]。在蛛网膜下腔出血的患者,入院时血糖增高也是独立的预测指标,与病情程度及死亡率相关[15]。

3.6其他脑血管病危险因素:与脑血管病发生及发展有关的因素还有很多,包括高血压、心脏病、TIA和脑卒中史、吸烟和酗酒、高脂血症、饮食和超重等。本文未作详细讨论。

4结论

脑血管病急性期高血糖发生率高,可以作为判断病情的重要指标之一。脑血管病伴高血糖症患者的病情重、合并感染的发生率高、病死率增加。血糖监测对脑血管病一级和二级预防以及急性期的治疗是非常必要的。

参考文献

[1]全国第四届脑血管病学术会议.脑血管病患者临床神经功能缺损程度评分标准[S].中华神经科杂志,1996,29:381.

[2]GrayCS,ScottJF,FrenchJM,etal.Prevalenceandpredictionofunrecogniseddiabetesmellitusandimpairedglucosetolerancefollowingacutestroke.AgeAgeing,2004,33(1):71-77.

[3]HanefoldM,ChiassonJL,KoehlerC,etal.Acarboseslowsprogressionofintima-mediathicknessofthecarotidarteriesinsubjectswithimpairedglucosetolerance.Stroke,2004,35(5):1073-1078.

[4]TuomilehtoJ,LindstromJ,ErikssonJG,etal.FinnishDiabetesPrevetionStudyGroup:Preventionoftype2diabetesbychangesinlifestyleamongsubjectswithimpairedglucosetolerance.NEnglJMed,2001,344:1343-1350.

[5]VermeerSE,SandeeW,AlgraA,etal.Impairedglucosetoleranceincreasestrokeriskinnondiabeticpatientswithtransientischemicattackorminorischemicstroke.Stroke,2006,37(11):2657.

[6]陈加俊,吕辉,衣欣.脑血管病患者应激性高血糖的临床意义[J].吉林医学,2002,23(5):304.

[7]LawlorDA,FraserA,EbrahimS,etal.Independentassociationsoffastinginsulin,glucose,andglycatedhaemoglobinwithstrokeandcoronaryheartdiseasesinolderwomen.PlosMed,2007,4(81):e263.

[8]KawaiN,KeepKF,BetzAL,etal.Hyperglycemiainducesprogressivechangesinthecerebralmicrovasculatureandblood-brainbarriertransportduringfocalcerebralischemia.ActaNeurochir,1998,71(Suppl):219-221.

[9]AndersonRE,TanWK,MartinHS,etal.EffectsofglucoseandPaO2modulationoncorticalintracellularacidosis,NADHredoxstate,andinfarctionintheischemicpenumbra.Stroke,1999,30:160-170.

[10]BairdTA,ParsonsMW,PhanhT,etal.Persistentpoststrokehyperglycemiaisindependentlyassociatedwithinfarctexpansionandworseclinicaloutcome.Stroke,2003,34:2208–2214.

[11]DhindsaS,TripathyD,MohantyP,etal.Differentialeffectsofglucoseandalcoholonreactiveoxygenspeciesgenerationandintranuclearnuclearfactor-kappabinmononuclearcells.Metabolism,2004,53:330-334.

[12]WeirCJ,MurrayGD,DykerAG,etal.Ishyperglycemiaanindependentpredictorofpooroutcomeafteracutestroke?Resultsofalong-termfollow-upstudy.BMJ,1997,314:1303-1309.

[13]BrunoA,BillerJ,AdamsHPJr,etal.Acutebloodglucoselevelandoutcomefromischemicstroke.Neurology,1999,52:280-284.

[14]WilliamsLS,RotichJ,QiR,etal.Effectsofadmissionhyperglycemiaonmortalityandcostsinacuteischemicstroke.Neurology,2002,59(1):67-71.

[15]VandenBergheG,WoutersP,WeekersF,etal.Intensiveinsulintherapyincriticallyillpatients.NEnglJMed,2001,345(19):1359-1367.