研究原发性肾病综合征合并急性肾损伤的临床病理特点

研究原发性肾病综合征合并急性肾损伤的临床病理特点

王向东

安达市红十字会医院151400

摘要：目的：研究分析原发性肾病综合征合并急性肾损伤（AKI）的临床病理特征。方法：此次研究的对象是选择在2010年4月-2014年4月入住我院接受治疗的原发性肾病综合征患者中选取105例，将其临床资料进行回顾性分析，并将60例合并AKI患者为观察组，45例未合并AKI患者为对照组，对两组患者临床指征与肾脏病理特征进行对比分析。结果：观察组24h尿量低于对照组，观察组舒张压与收缩压均显著高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；观察组合并肺水肿、心力衰竭、浆膜腔积液等发生率明显高于对照组（P<0.05）。结论：急性肾损伤是原发性肾病较为严重的并发症，病理改变中，微小病变肾病是常见疾病，症状严重，常会出现肾间质损害，严重影响预后。

关键词：急性肾损伤；原发性肾病综合征；病理

原发性肾病综合征是一种较为严重的临床病变，会出现多种并发症，严重影响患者身体健康。急性肾损伤（AKI）为最为严重的并发症，且发生率最高[1]。原发性肾病综合征伴有AKI患者，会出现肾功能严重恶化，表现为少尿或无尿症状，对患者生命安全造成威胁。已经有相关研究结果显示，对原发性肾病综合征患者伴有AKI时，及时实施早期治疗方案，有利于患者预后，可见实施早期诊断措施对提高临床疗效的重要性[2]。本研究对原发性肾病综合征伴有AKI的患者进行病理分析，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

从2010年4月-2014年4月笔者所在医院收治原发性肾病综合征患者中选取105例为研究对象，60例合并AKI患者为观察组，男34例，女26例；年龄23～67岁，平均（39.5±3.2）岁；原发病病程6个月～13年，平均（6.8±3.4）年；AKI诱因：12例为感染，11例为药物使用，37例为其他；45例未合并AKI患者为对照组，男28例，女17例；年龄22～65岁，平均（38.3±3.1）岁；原发病病程2～12年，平均（6.3±3.1）年。纳入标准：原发病病程≥6个月；符合原发性肾病综合征临床诊断标准；与本研究配合。排除标准：严重肾衰竭；恶性肿瘤及精神疾病。两组患者一般资料比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有临床可比性。

1.2方法

患者入院后，对所有资料进行收集，主要有年龄、性别、血压、心率、24h尿量等基础情况，对临床表现进行密切观察。检查前12h禁食、禁饮，次日清晨取空腹静脉血5ml，置入离心管中以3000r/min转速离心，10min后对上清液进行分离，置入-70℃冰柜中。采用全自动血细胞分析仪，对血液实施血常规检测，生化分析仪检测24h尿蛋白定量。采用全自动生化分析仪，检测血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血浆白蛋白（ALB）。B超引导下，严格执行无菌操作，经皮穿刺取活检肾组织，采用FAA复合固定液，作标本24h固定，浓度梯度乙醇下进行脱水处理，染色后制作为冰冻切片、石蜡切片，采取免疫荧光法、电镜检查，判断肾脏的病理类型。

1.3观察指标

浆膜腔积液：X线、B超等检查后，确定存在胸水、心包积液、腹水等表现；心力衰竭：NT-proBNP>2000pg/ml；肺水肿：经X现检查后确定出现肺水肿症状，出现心率加快、呼吸困难、咳嗽等表现，两肺有湿啰音及哮鸣音，经X线、CT检查后，显示肺门阴影，出现肺血管纹理模糊，出现典型蝴蝶状表现[3]。

1.4统计学处理

采用SPSS19.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

观察组24h尿量低于对照组，舒张压与收缩压均显著高于照组高，差异均有统计学意义（P<0.05），见表1。观察组合并肺水肿、心力衰竭、浆膜腔积液等发生率明显高于对照组（P<0.05），两组合并肾炎综合征、低血容量等比较，差异均无统计学意义（P>0.05），详见表2。观察组60例患者中，存在中局部病灶节段肾小球硬化8例（13.33%），IgA肾病4例（6.67%），微小病变肾病38例（63.33%）；膜性肾病2例（3.33%），非IgA系膜增生肾小球肾炎8例（13.33%）；肾间质中显示广泛性水肿43例（71.67%），肾小球上皮细胞中显示灶性坏死，或者出现肿胀、空泡变形表现；显示肾间质有单核细胞及淋巴细胞浸润者12例（20.00%）；肾小管管型沉积者3例（5.00%），均为蛋白管型、颗粒管型；亚急性肾小管坏死，存在间质纤维者3例（5.00%）；对照组中，微小病变肾病21例（46.67%），局部病灶节段肾小球硬化6例（13.33%），非IgA系膜增生性肾小球肾炎4例（8.89%），IgA肾病6例（13.33%），膜性肾病8例（17.78%）。

3讨论

原发性肾病综合征为肾科较为常见的综合征，在多种病理作用下形成的肾小球毛细血管的滤过膜受损，出现大量尿蛋白、低蛋白血症等表现，患者可出现无尿、少尿等症状，造成不同程度上的急性肾损伤。在原发性肾病综合征患者中，4.5%左右会出现AKI并发症[4]。原发性肾病综合征患者伴有AKI后，致使病情加重，加大临床治疗难度，严重影响患者预后结局[5]。目前，原发性肾病综合征合并AKI的发病机制尚不明确，较多学者认为，其与间质水肿，药物及肾内缺血有重要联系。而国外多数学者认为肾间质高度水肿是急性肾损伤的主要机制。

已有相关数据显示，原发性肾病综合征而引发AKI患者，86%肾小球病变程度较轻[6]。本研究结果显示，两组患者性别、年龄、低血容量、肾炎综合征等比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；本组21.67%合并肺水肿，71.67%显示肾间质广泛水肿，20.00%显示肾间质有淋巴细胞、单核细胞浸润。提示，原发性肾病综合征引发AKI，与出现肾间质病变相关。本研究证实，血压水平与肾病综合征患者合并AKI呈密切相关性。血压水平越高，肾功能损伤越大，可见控制血压水平，对减轻肾功能损伤具有重要价值。

因患者血液动力学改变，极易出现肾小球静脉血栓症状，出现肾小管上皮细胞局部肿胀及病变情况，加重AKI症状。有研究显示，肾病综合征患者预后与肾小管间质病变、肾小球病变等呈明显相关性[7]。尿蛋白增加，会导致肾小管上皮细胞增加重吸收，引发上皮细胞毒副作用加剧[8]。对原发性肾病综合征患者引发AKI进行分析，发现合并AKI后急性肺水肿及心力衰竭、高血压及浆膜腔积液等明显增加[9]。

NGAL是目前急性肾损伤研究最多的早期标志物之一，有前瞻性研究指出，在急性肾损伤诊断中，NGAL特异度高达99.5%，敏感度高达90.0%。KIM-1也是急性肾损伤重要标志物，其在正常肾组织中，表达较低，在缺血及肾毒性损伤后，在近端小管上皮细胞中明显表达，且在上皮细胞生长及分化中起重要作用。其他生物学标志物，如CysC、IL-18等，均具有较高敏感度。对于原发性肾病综合征合并急性肾损伤的早期生物学标志物进行研究，对临床诊治具有重要作用。

综上所述，原发性肾病综合征患者是一种较为严重的临床综合征，合并AKI会导致病情加重，微小病变肾病是最为常见的病理改变类型，肾间质损伤发生率较高。肺间质病变与高血压是导致原发性肾病综合征患者合并AKI的主要机制。临床需要对原发性肾病综合征患者及时进行血压监测，观察肾间质情况，监测24h尿量，对预防AKI发生具有重要意义。因此，对原发性肾病综合征患者，必须及时预防AKI，密切对患者病情进行观察，降低AKI发生，及时开展有效的诊断和治疗，是改善患者预后的关键。

参考文献：

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