现代医学对腰椎间盘突出症病因病机的认识

现代医学对腰椎间盘突出症病因病机的认识

刘鹏

成都体育学院运动医学系邮编610041

腰椎间盘突出症(LumbarDiscHernation简称LDH)是由于腰椎间盘变性，纤维环部分或全部破裂，髓核膨出或突出，压迫脊神经或马尾神经，而出现的以腰腿放射性疼痛、下肢等部位感觉障碍为主要表现的病变，是根性坐骨神经痛最常见的原因。本病好发于20～40岁的青壮年，占发病总人数的80%，男性多于女性[1]。临床上以L4～L5、L5～S1椎间盘突出发病率最高。

一、现代医学对腰椎间盘突出症病因的认识：

1、椎间盘退行性变[2]：椎间盘随年龄增长发生脱水和纤维化等退行性改变，继而发生椎间隙变窄，椎小关节失稳，小关节增生，周围韧带肥厚等，导致神经根通道狭窄而引起腰腿痛。椎间盘的退行性改变是引起腰腿痛的根本原因。腰椎间盘作为一个中转枢纽，承受着人体躯干及上肢的重量，通过运动比其他地方组织劳损概率高，而且成人椎间盘无血液供应，需要淋巴的渗透压提供营养，极易退变。

2、脊柱结构因素[3]：脊柱生理曲度的改变也是腰椎间盘突出症的常见原因。Farfan和Sullivan发现腰椎间盘突出症患者有97%的关节突关节不对称。常伴有椎间隙不等宽，纤维环承受的压力不一，加速了纤维环的退行性病变。

3、生理因素：一是种族，印第安人、非洲黑人等有色人种发病率低；二是遗传因素，20岁以前的患者有家族阳性病史的约占32%。

4、损伤因素：积累损伤和慢性损伤是腰椎间盘突出症的原因之一，与某些职业、工种或生活习惯有着密切关系。如司机久坐，搬运工、体力劳动者等反复弯腰、扭转活动引起的慢性损伤。

二、现代医学对于腰椎间盘突出症病机的认识：

1、机械压迫学说—生物力学角度突出的椎间盘组织对于神经根的机制主要是牵张机制和压迫机制。

1.1牵张机制:牵张的神经一般呈紧张状态，不及时复位，将发生神经炎症和水肿，导致神经内张力增高，使神经功能障碍逐渐加剧。

1.2压迫机制:由于神经根的神经外膜极不发达，弹性缓冲作用较弱，所以极易遭受机械性损伤。1934年哈佛医学院Mixter和Barr[4]提出是髓核突出直接压迫和刺激了神经根，导致局部缺血、水肿以来，很多学者认为机械压迫神经根是引起腰背痛、坐骨神经痛的主要原因[5]。Kobayashi等[6]对犬进行造模制成脊神经压迫模型，证实机械压迫作用破坏了神经正常的新陈代谢，导致神经能损害。由于牵张通过损害神经血液供应而产生间接效应，压应力对神经可产生机械效应，缺血对神经传导功能的影响更甚于压力本身，神经根比周围神经对压迫更加敏感。

2、化学神经根炎症学说—细胞因子角度腰椎间盘突出症受压的神经根或脊神经节都伴有不同程度的炎性反应，炎性介质刺激神经根或神经根鞘，引发疼痛。主要原因是髓核中的糖蛋白和β－蛋白质对神经根有强烈的化学刺激性，再加上大量“H”物质(组织胺)的释放，因而产生化学性神经根炎症。Nemoto[7]等研究发现，IL－6能减少基质TIMP－1的合成并降低其活性，引起椎间盘组织细胞外基质内蛋白多糖、胶原和弹性蛋白等的丢失降解，从而导致椎间盘退变和突出。赵剑等[8]发现患者髓核中IL－1α的含量明显高于正常组(P＜0.01)，IL－1α的含量与疼痛程度呈正相关。炎性因子大多是通过影响细胞外基质如蛋白多糖、胶原及机体免疫而在椎间盘退变中发挥作用的，并与椎间盘组织局部炎症反应有一定关系[9]。

3、自身免疫学说—免疫因子角度髓核突破纤维环或后纵韧带的束缚，其基质里的糖蛋白和蛋白质成为抗原，机体在这种持续的抗原刺激下，就会产生免疫反应。李军等[10]对LDH患者血清、脑脊液IgG、IgM进行测定，结果显示外周血、脑脊液中免疫球蛋白的水平和腰腿痛的程度是相一致的，说明腰椎间盘纤维环破裂越严重，髓核暴露越充分，免疫球蛋白含量越高，自身免疫炎症越重，其产生的临床症状和术中神经根炎症反应也越严重。Koike等[11]发现，髓核内内皮细胞生长因子可诱导新生血管生成，吞噬细胞通过新生血管到达髓核内，表达CD+68及CD+34，从而诱发细胞免疫反应，引起疼痛，且疼痛程度与CD+68及CD+34升高水平相关。

腰椎间盘突出症的主要病因是椎间盘的退变，有关退变的机制已从生物力学、细胞因子、免疫分子水平进行了讨论，但对于如何阻止退变或促进已退变损伤的椎间盘的修复至今仍未见有关研究报道。腰椎间盘突出症治疗的前景是微创手术、药物还是运动疗法值得我们进一步深思和探讨。

参考文献：

赵定麟.临床骨科学［M］.北京:人民军医出版社，2003:806.

吴在德，吴肇汉.外科学[M].北京：人民卫生出版社，第7版，849-854.

周秉文.腰背痛[M].北京：人民卫生出版社，第2版，162-163.

MixterWJ，BarrJS.RuPtureoftheintervertebraldiscwithinvolvementofthespinalCanal[J].NewEngJMed，1934，211.

潘慧炬.腰椎间盘髓核突出症成因的理论生物力学分析[J].中国运动医学杂志，2002，21(2)：138-140.

KobayashiS，KokuboY，UchidaK，etal.Effectoflumbarnerverootcompressiononprimarysensoryneurounsandtheircentralbranche;changesinthenociceptiveneuropeptidessubstancePandsomatostatin［J］.Spine，2005，30(3):276－282.

NemotoH，YamagishiM，KikuchiT，etal.EffectofIL－1andIL－6andMMP－3andTIMP－1productioninhumandegener-ateddisctissue［J］.ＲinshoSeikeiGeka，1994(29):369－376.

[8]赵剑，赵敦炎，张明，等.白细胞介素1在腰椎间盘中的表达［J］.中国脊柱脊髓杂志，2000，10(1):15－17.

［9］胡向林，査炜，彭拥军.IL－6与腰椎间盘突出症的研究进展［J］.辽宁中医药大学学报，2009，(11)12:76－77.

［10］李军，刘淼，朱丽，等.腰椎间盘突出的自身免疫水平与腰腿痛严重程度的关系［J］.西安医科大学学报，2000，21(2):150－151.

［11］KoikeY，UzukiMKokubunS.Angiogenesisandinflammatorycellinfiltrationinlumbardischerniation［J］.Spine，2003，28(17):1928－1933.