司琨(黑龙江省鸡西市人民医院158100)
【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)24-0220-02
【关键词】急性左心衰治疗
急性心肌梗死住院病死率过去较高,在急性期发病第1周病死率最高。发生心力衰竭、严重心律失常或休克者,病死率尤高,其中休克病人病死率可高达80%。急性左心衰竭的主要临床表现是肺水肿和末梢灌注不足,分别由左房压升高和心输出量降低引起。因此,在心脏病监护治疗中,特别要注意心律失常、心力衰竭和休克3项并发症,力争早期发现,及时处理,是降低急性期病死率的关键。
1临床资料
1.1一般资料年龄18~60岁;风湿性心脏瓣膜病24例,冠心病18例,高血压性心脏病12例,先天性心脏病6例;病程1~8年不等,全部病例均有气急、紫绀、咳白色泡沫样或粉红色泡浓样痰、大汗淋漓、端坐呼吸。双肺布满中、大水泡音,心率120~140次/分,心尖部闻及舒张期奔马律,血压平均13/8kPa,无明显脱水征。
1.2治疗急性左心衰竭病人出现的心律失常应尽快控心力衰竭,查找和纠正可能存在的低钾、低镁、洋地黄中毒或其他药物的不良反应等;慢性充血性心力衰竭病人应先使用洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂和β-受体阻断剂治疗;经以上处理仍无效,可使用胺碘酮治疗。β受体阻滞剂的作用主要是减少心肌氧耗,如β受体阻滞剂美托洛尔口服对血压较高、心率较快的前壁急性心肌梗死有止痛效果,且能改善预后,降低病死率,但用药物过程中要注意血压、心率和心功能。抗凝与抗血小板治疗可预防再栓塞与血栓并发症。血管紧张素转换酶抑制剂(A-CEI)可减轻心脏前后负荷,有利于急性心肌梗死后左心功能的保存与心室重构。ACEI治疗应从小剂量口服开始,并在24~48小时内逐渐增加达到足量。
2结果
经过院前积极有效的抢救治疗后,60例治疗后显著好转50例,好转9例,死亡1例。
3讨论
各种可以导致左心收缩、舒张功能障碍或者左室前后负荷压力增加的因素,使心排血量在短时间内急剧下降,一方面导致肺静脉和肺毛细血管压力突然明显增高,当肺毛细血管渗透压超过4.8kPa(36mmHg)时,则有大量浆液由毛细血管渗出至肺间质和肺泡内,发生急性肺水肿;另一方面左心室排血量严重下降可导致心源性休克、心脏骤停、晕厥等,最终死亡。常见的病因有:急性的心肌收缩无力,急性的心室舒张受限制,急性心脏容量负荷加重,急性心脏压力负荷加重。急性左心力衰竭根据心脏排血功能减退程度、速度和持续时间不同以及代偿功能的差别有下列几种表现。急性肺水肿为左心力衰竭的主要表现,表现为突然端坐呼吸、剧烈气喘、面色青灰、唇指发绀、冷汗淋漓、烦躁不安、恐惧和濒死感觉,可咳出或自鼻、口涌出大量粉红色泡沫样血痰,甚至咯血。急性失代偿的心力衰竭伴有急性心力衰竭的症状和体征,但病情较轻,没有达到急性肺水肿的标准。高血压性急性左心力衰竭有急性心力衰竭的症状和体征,伴有血压升高和相对较好的左心室功能,胸部影像学检查有相应的急性肺水肿的征象。
急性左心力衰竭患者氧疗重点在于使细胞获得足够的氧合水平,以预防终末器官功能不全和发生多脏器衰竭。维持SaO2在正常范围(95%~98%)非常重要,这样可以保证最大量血氧释放至组织。但是目前对于增加氧供量能改善疾病转归的证据很少,已有的证据仍有争议。保证气道通畅,增加吸氧浓度,如果无效可行非气管插管通气支持和气管插管的机械通气方式。严重急性左心力衰竭,特别是烦躁不安和呼吸困难的患者可用吗啡类药物。吗啡引起静脉扩张和轻度动脉扩张,减慢心率,缓解急性心力衰竭患者的呼吸困难和其他症状。吗啡剂量为3mg静脉注射,必要时可重复。大多数急性左心力衰竭患者,如果表现为低灌注,但仍可维持正常血压,又有少尿及淤血体征,血管扩张剂常作为一线治疗药物。ACE抑制剂急性左心力衰竭早期应该避免静脉使用ACE抑制剂。ACE抑制剂初始剂量要小,发病48小时内监测血压和肾功能,在早期病情稳定后逐步增加剂量。ACE抑制剂治疗的期限至少持续6周。在患者的心输出量处于边缘状况时,ACE抑制剂应谨慎使用,因为它能明显减少肾小球滤过率。在联合使用非甾体类抗炎药以及出现双侧肾动脉狭窄时,ACE抑制剂的风险增加。急性左心力衰竭和失代偿心力衰竭的急性发作,伴有液体潴留的情况是使用利尿剂,首先静脉给予一个负荷量,随后持续静脉滴注比单独“弹丸”注射更有效。噻嗪类和螺内酯利尿剂可与袢利尿剂合用,这些药物小剂量联合使用比大剂量单个药物更有效和副作用少。袢利尿剂与多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸酯联合应用比单独使用利尿剂更有效和副作用更少。对于急性心力衰竭的诱因和病因必须在治疗过程中进行探查,有些可以及时纠正,有些可待症状缓解后,再对诱因和病因进行治疗。急性左心衰竭发病急、病情重、变化快,有效的院前急救护理和转运是挽救患者生命的关键,对提高院内抢救成功率起重要作用,对改善患者的预后也有十分重要的意义。
参考文献
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