心力衰竭并发室性心律失常的治疗体会

心力衰竭并发室性心律失常的治疗体会

祝春华（黑龙江省加格达奇区人民医院黑龙江加格达奇1

心力衰竭并发室性心律失常的治疗体会

祝春华（黑龙江省加格达奇区人民医院黑龙江加格达奇165000）

【中图分类号】R541.6+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)21-0235-02

心力衰竭(心衰)是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。心力衰竭通常伴有肺循环和(或)体循环的被动性充血，故又称充血性心衰。

1心衰时发生室性心律失常的危害

急性心衰：原有心脏病的基础上快速心律失常或严重的缓慢心律失常可加重心衰或引起急性心衰。心脏性猝死：心衰时伴发的心律失常不仅可引起和加重心衰，而且可引起心脏性猝死。有证据表明大约有50%的慢性心衰病人最终发生猝死。并且多数表现为室速和心室颤动(室颤)。

2心衰时无症状性室性异位活动和心脏猝死的关系

对无症状性室性心律失常尤其是非持续性室速在心衰患者中的预后意义尚存争议。现有证据倾向于在缺血性心脏病所致心衰中，室性异位节律尤其是非持续性室速是心脏猝死的独立预测因子。这种关系在特发性扩张型心肌病中尚待确认。

3心衰合并心律失常的治疗

心衰伴心律失常的最终治疗目的是减少死亡率，因此治疗中应严格把握适应证，防止产生新的心律失常或者加重原有的心衰。

3.1病因及诱因的治疗

绝大多数心衰都能找到相应的病因，针对基础疾病的治疗是心衰治疗的基础。对于已知的高血压、冠心病等应积极地控制血压，采用药物、手术及介入的方法改善心肌的供血。对于一些先天性的心脏病及慢性的瓣膜病采取手术及介入的方法予以治疗。消除心衰的诱因如感染、劳累、情绪激动及静脉输入液体过多等。

3.2减少或停用可能诱发或加重心律失常的药物

在心衰的治疗过程中，许多抗心衰的药物可诱发或加重原有的心律失常。如拟交感神经药物舒喘灵可增加室早的发生率;正性肌力药物如磷酸二酯酶抑制剂等可以通过提高心肌细胞的自律性，改变传导性和不应期产生折返而导致室性心律失常的发生并增加猝死率。较多的临床试验均证实了cAMP依赖性强心剂治疗充血性心衰增加死亡危险性。因此其不宜用于充血性心衰的长期治疗。其增加死亡率的原因可能与两方面有关：一是其增加心肌耗氧量;二是其心律失常发生率增加。

3.3纠正电解质紊乱

在心衰的治疗过程中，由于控制了钠盐的摄入，大量的应用利尿剂及心衰病人本身由于右心功能不全的影响而进食差，极易出现电解质的紊乱特别是低钾血症和低钠血症。由于低钾血症和低镁血症可直接导致室性心律失常，因此对于心衰合并室性心律失常的患者应积极地补钾、补镁以及纠正低钠血症。

3.4改善心脏功能

合理使用利尿剂、强心剂等，积极改善心功能。随着心脏功能的改善，许多患者的室性心律失常可以消失。

4抗心律失常药物的应用

许多抗心律失常药物有导致或加重原有心律失常的作用，称为抗心律失常药物的致心律失常作用。在心衰的治疗过程中，特别是应用了大量的利尿剂、正性肌力药物如洋地黄以及合并低钾血症、低镁血症的情况下，应用抗心律失常药物要更加谨慎。而且，许多抗心律失常药物本身有负性肌力的作用可以加重原有的心衰，现有的随机大规模试验已证实除了β受体阻滞剂外其他抗心律失常药物都无减少致命性室性心律失常和猝死的作用，因此，在应用抗心律失常药物时必须权衡利弊。而且在充血性心衰时，由于组织灌注低下，药物分布、代谢和清除发生变化，肝、肾血流量减少，肝脏中药物代谢酶活性降低，结果药物代谢清除能力受损，半衰期延长，分布容积减少，因此，在充血性心衰时药物的用量应从1/2～1/3小剂量开始，进而根据血浆浓度来调整。

4.1Ⅰ类抗心律失常药：Ⅰ类抗心律失常药具有较强的抑制心律失常作用，其中ⅠA类药抑制室性心律失常的有效率为67%，ⅠB类为50%，ⅠC类为80%。但是，在充血性心衰患者，其有效率明显下降，而且其负性肌力作用和致心律失常作用很明显。在充血性心衰合并室性心律失常的治疗中，应分清引起心衰的基础疾病区别对待。尽管由于研究目的不在于评价抗心律失常药物对生存率及药物依从性的影响因此未能设对照并且未随机分组，但是结果显示药物对生存率无明显益处。因此，在充血性心衰患者中应用Ⅰ类抗心律失常药已基本被否定。

4.2Ⅱ类抗心律失常物：大规模随机的临床试验已证实β受体阻滞剂能有效地治疗室性心律失常并且减少猝死的发生。在心衰患者中使用β受体阻滞剂是安全和有效的。β受体阻滞剂无论对有无心功能不全者都有抗心律失常作用。其不仅能有效抑制室性异位搏动及心律失常，还能减少心脏性猝死。因此，由于大规模临床试验证明了β受体阻滞剂的安全性及抑制室性心律失常的有效性，其应该被认为是抗心律失常药物的主流。其抗心律失常机制包括竞争性阻断肾上腺受体由此阻滞交感神经介导的触发活动，减慢窦房结的自律性，并且可能抑制乙酰胆碱受体介导的过量钙释放。

4.3Ⅲ类抗心律失常药物：(1)胺碘酮：胺碘酮对钾离子复极化电流有阻滞作用，因此能通过增加折返的波长而抑制或者终止室速。对胺碘酮的长期生存益处尚存在争议，绝大多数研究显示其相对于安慰剂并未显示出明显的益处。少数研究和一项荟萃分析显示在心肌梗死后心功能不全及缺血性扩张型心肌病应用胺碘酮能降低心脏猝死率。长期应用胺碘酮牵涉到复杂的药物之间的相互作用以及其肺、肝、甲状腺以及皮肤方面的不良反应。特别是肺毒性最重要，其发生率是0.07%～13%。根据胺碘酮毒性研究组报告，应用1年的毒副反应发生率是14%，应用3年是28%，但小剂量给药的发生率低，部分病例用肾上腺皮质激素治疗有效。毒副反应中约10%是致命的，但在心衰患者诊断很难。因此，应充分比较探讨胺碘酮的危险和效益比，进而对患者有必要作充分说明和知情同意。(2)索他洛尔：索他洛尔是一种兼有β受体阻滞作用的Ⅲ类抗心律失常药，其主要的电生理作用是β受体阻滞作用和延长复极作用，能抑制室早和非持续性室速和室颤，因此有广泛的抗心律失常作用，但由于其β受体阻滞作用，在充血性心衰病人中应谨慎使用。有研究表明其在治疗过程中可使2%～4%的心律失常恶化。

4.4拟交感神经药物和磷酸二酯酶抑制剂

数个研究表明这类药物尽管可在短期内改善充血性心衰的血流动力学症状，但可使心律失常恶化并且增加死亡率。例如，舒喘灵是一个β2受体激动剂，尽管其改善血流动力学，但明显增加室性心律失常发生。因此这类药物一般不宜使用。