创伤后应激障碍介绍

创伤后应激障碍介绍

王伟1夏宏伟2

王伟1夏宏伟2（1北京中央财经大学会计学院100081；北京西城疾控中心100088）

【中图分类号】R605【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)26-0376-04

创伤后应激障碍(posttraumaticstressdisorder)即PTSD是一种在突发性创伤事件后发生的精神障碍,是少数具有相对明确的病源的精神疾病之一[1];是目前第4个最常见的精神科疾病[2];在美国精神科医学会编写的《精神疾病诊断和统计手册》中，隶属于焦虑谱系障碍[3];在中国编写的传统精神病学称之为反应性精神病[4]；它以三组典型围绕创伤展开的症状区别于其他的精神障碍：创伤的再体验，情感麻木与回避以及高警觉[1-4]。能够引发PTSD的创伤事件种类繁多，人群中有27-94%人曾暴露于创伤事件[5]，但即使具有同一性质的创伤事件的PTSD的患病率的报道也有很大的差异。

1．PTSD由来

由创伤性事件引起的精神反应很早就引起人们的关注，但直到19世纪末20世纪初，才对这种具有异常性质的精神反应有具体的观察和研究[6]。研究的创伤事件集中在铁路事故和战争，如关于“铁道脊柱”[7]，“炮弹休克”[8]，“战争心理性神经症”[9]等的报道,它们所表现的症状相当于今日的PTSD的症状。之后的研究领域也总是和战争创伤联系在一起,纵看美国的《精神疾病诊断和统计手册》(DSM)发现,1952年的DSM-Ⅰ综合了朝鲜战争后创伤应激的研究成果,将其临床表现描述为“焦虑性神经症”和“总应激障碍”[10]。1968年的DSM-Ⅱ则去掉了“焦虑性神经症”“总应激障碍”的诊断，因为世界经历了一段相对和平的时期[11]。1980年美国精神医学会首次将创伤后应激障碍作为一个可独立诊断的疾病纳入DSM-Ⅲ,并于1987年（DSM-Ⅲ-R）和1994年（DSM-Ⅳ）及2000年（DSM-Ⅳ-TR）对其症状标准进行了修改和补充。DSM-Ⅲ反应了对越战老兵和集中营幸存者的研究成果[12]。早期的研究集中在战争后的老兵、男性，近来的创伤研究领域已有很大的扩展，对女性的研究报道也日益增多，例如关于强奸的报道，还有像车祸这种每日都会发生的创伤事件，在DSM-Ⅳ的创伤标准中都有体现。

2．PTSD的症状

PTSD临床症状表现多样，除了三组核心症状外还伴随其他系统症状。

2.1三组核心症状:创伤再体验;情感麻木与回避;高警觉[13].

(1)创伤事件再体验：某些与创伤相关的事件,甚至一些无关的强刺激(如噪音等)均可诱发患者困惑不安、惊恐发作、难以控制的创伤回忆、梦魇,甚至突然行为障碍、幻觉重现。

(2)情感麻木与回避行为：回避任何可引发创伤联想的刺激,无法回忆创伤时的某些重要方面,拒绝或害怕接触某些场合或触发物,如某些影视节目、新闻报道、与创伤相似的环境等。

生活情趣减退,情感麻木或表达障碍,环境适应能力减退。

(3)警觉过强所致易激惹症状：患者警觉水平明显增高,情绪激动、脾气急躁、易受惊吓、睡眠节律改变、早醒、人际关系不良,严重者还可影响患者基本的社交、工作及生活能力。

2.2思维,认知改变:PTSD患者还可伴发思维改变、学习记忆能力减退、注意障碍等多种认知受损表现[14]。

2.3.共患其他精神疾病:PTSD患者亦常并发情感性精神障碍(如重症抑郁症、精神抑郁症、躁狂症)、焦虑性神经症(如广泛性焦虑症、惊恐发作、恐怖症)、药物滥用等其他类型的精神疾患,应注意鉴别,以免遮掩PTSD的诊治。Kessler研究报道男性多为酒精依赖和滥用（51.9%），重度抑郁(47.9%)，行为障碍(43.3%)，药物依赖和滥用(34.5%)。女性更常见为：重度抑郁(48.5%)，单一恐怖(29%)，社交恐怖(28.4%)和酒精依赖和滥用(27.9%)。

2.4躯体症状:Ｐavlovic报道了在波斯尼亚战争期间,士兵中ＰＴＳＤ患者164例的躯体症状,其出现频率为:睡眠障碍98%,疲劳83%,体重减轻70%,胸闷胸痛63%,心慌气急55%,高血压53%,头痛45%,颈项或腰背酸痛42%,恶心腹胀感36%[15]。

3．诊断标准

3.1诊断标准：PTSD的诊断标准常用的有以下三种：

（1）美国标准：《精神疾病诊断和统计手册》第四版DSM-Ⅳ（1994）[3];

（2）国际标准：《国际疾病分类》（ICD-10）[16];

（3）中国标准：《中国精神疾病分类方案与诊断标准》(CCMD-3)[17]。

1992年世界卫生组织首次将之收录在《国际疾病分类》（ICD-10）。中华精神科委员会于2001年首次在《中国精神疾病分类方案与诊断标准》(CCMD-3)将之收录代替CCMD-2-R的延迟性应激障碍的诊断。这三个标准DSM-Ⅳ,ICD-10以及CCMD-3,在使用上要注意他们的区别,尽管ICD-10和CCMD-3在编写的时候都参照了DSM-Ⅳ,但是区别还是很明显的.DSM-Ⅳ比较详细,不但列出了对整体功能的影响以及病程标准;还对PTSD进行了分类:急性,慢性,延迟性三类.

3.2鉴别诊断：精神分裂症，情感性精神障碍(如重症抑郁症、精神抑郁症、躁狂症)、焦虑性神经症(如广泛性焦虑症、惊恐发作、恐怖症)、药物滥用等其他类型的精神疾患.

4.创伤以及PTSD的流行学

4.1创伤事件暴露率及相关因素

4.1.1率:Breslau在对1007名青少年进行的流行学调查中发现,创伤事件的终身发生率为39.1%[18];Vrana和Lauterbach在对440名大学本科生的调查中发现84%的人至少经历过一件足以导致PTSD发生的创伤事件,33%的人经历过四件以上创伤事件[19].在美国一项大的全国调查中,至少有84%的人经历过一件创伤事件(Vrana和Lauterbach,1994)，在美国的一项全国的电话调查中,27%的女性和16%的男性至少遭受一次性骚扰.(Finkelhor,1990)。在女大学生调查报道有54%的人是性骚扰的受害者.(Koss,1987).在SriLanKa有94%的人暴露于战争应激.(Somasundaram和Sivayokan,1994).在中国还未见这方面的报道.

4.1.2危险因素:教育水平低,男性,早期有行为问题,外向,有家族精神病史,物质滥用的人容易暴露于创伤事件[18]。

4.2PTSD发生率，患病率以及危险因素：

4.2.1率:在一般人群的研究中发现，PTSD的发生率很高，在经历创伤事件的妇女中有17.9%符合终身PTSD的诊断,6.7%为现患PTSD,(Resnick,1993),一项青年人的调查中,有23.6%的人符合PTSD的诊断,9.2%符合终身PTSD的诊断.(Breslau,1991).Kulka等在1990年报道越战士兵的现患率男性为15.2%,女性为8.5%,终身患病率男性为30.6%,女性为26.9%.在美国全部人口中,发病率为1%,终生患病率为9.2%[20,21]。

在中国一般人群及士兵的大规模调查还很少,1996年广西的邹华根，陈向明在广州作了军人精神疾病10030人的流行病学调查，PTSD的患病率为7.74‰,方明等对842名大学生调查显示，大学生的PTSD的患病率为7.01%，城市高于农村，应激源种类较多．对遭遇创伤的96名高原兵调查患病率为28.1%,(吴兴曲等,2001)，尚未见性骚扰方面的报道，这与中国的传统观念有关。

自然灾害所致PTSD的发生率有,龙卷风为59%,(Madakasira,1987),地震为32%,(delaFuente,1990),洪水为28%(Green,1990),性骚扰为80%(Breslau,1991).在中国的报道,唐山地震20年后PTSD的现患率为0.94%,(张本等,1999)；地震灾区三个月，PTSD现患率为7.2%，（汪向东等，1999）；车祸伤病人随访研究3个月及12个月时发生率分别为35.23%,33.33%（韩建波等，2003）；地震青少年ＰＴＳＤ患病率为9.4%,(赵丞智,2001);对特大爆炸事故幸存者研究为78.6%（徐唯等，2003）；车祸研究38.3%(刘光雄等,2001)。

4.2.2和PTSD发生相关的因素可以分为创伤前因素，创伤因因素，创伤后因素[22]。

（1）创伤前因素：

A遗传因素:研究表明,PTSD患者家族史中精神疾病发病率是经历同样事件未发病或无此经历者的3倍,所患精神疾病以焦虑症、抑郁症、重性精神病和反社会行为为主。在双胞胎研究中,PTSD患者的同胞较创伤后未患PTSD的同胞PTSD发病率增高[23],且单卵双生者较异卵双生者PTSD同病一致率更高[24]。在攻击性创伤事件中如强奸，肉搏等遗传更重要，而非攻击性创伤事件如机动车事故，自然灾害等，则环境影响更为重要[25]。

B家庭及社会因素：在相对隔绝并受歧视、虐待的社会环境中的儿童以及成人均易感PTSD,这在美国黑人PTSD的高发病率以及早先对战俘患PTSD情况的研究中均有所表现[26]，而良好的家庭和社会支持(精神和经济上的)则是免于发展成PTSD的保护因素[27]。

C病前精神状况：创伤受害者的智商(IQ)与PTSD发病率呈负担关[26]。病前某些人格障碍如依赖型人格障碍、边缘型人格障碍以及反社会型人格障碍，病前患有焦虑谱系障碍的人对PTSD高度易感,对创伤曾有过相似经历的人也易患PTSD[22]。

（2）创伤因素：一般而言,创伤事件强度与受害者的应激反应没有或只有弱的联系[27]，但创伤事件强度很大的时候如参加肉搏战，大多数受害者无论有无病前易感因素,均可患PTSD[28]。

（3）创伤后因素：在创伤后,受害者如能找到适宜的应对方法或获得相应的有效支持则可避免发生PTSD而使受害群体的PTSD发病率降低,相反,即使是相对较轻微的创伤,如不能得到相应的家庭和社会支持,受害者则易患PTSD[27]。早期治疗干预可有助于减少受害者PTSD发生率或减轻其症状。

5.治病机制的探讨

PTSD的可能的致病机制涉及生物，心理，社会三方面的影响。

5.1生物学机制

5.1.1下丘脑-垂体-肾上腺（HPA轴）轴功能紊乱:HPA轴系统在应激反应调控中有重要作用。

Bremner等通过对比检测PTSD患者与正常对照人群脑脊液促肾上腺皮质激素（CRF）含量发现，前者明显高于后者，提示PTSD患者体内存在ＨＰＡ轴神经内分泌调节功能紊乱[29]。Ｙehuda等研究表明，PTSD患者24ｈ尿平均皮质醇含量明显减少,血浆基础皮质醇水平降低,地塞米松抑制试验显示患者ＨＰＡ轴负反馈抑制作用增强[30]。

5.1.2丘脑—垂体—性腺轴（HPG轴）改变:对HPG轴的研究提出躯体和心理应激可抑制血循环中睾丸激素水平，但也有证据说明在极度应激和与战争相关的应激时血浆中睾丸激素水平是升高的。研究提示，在ＨＰＧ轴急性应激反应阶段可有睾丸激素水平的下降，而在此之后作为对慢性心理应激的适应性反应可出现睾丸激素水平的升高[31]。

5.1.3神经递质与相关受体功能改变:儿茶酚胺类递质在应激所致神经精神异常反应中有至关重要的作用。PTSD老兵24ｈ尿平均去甲肾上腺素、肾上腺素排泄量明显增高[32]。

5.1.4免疫功能异常:PTSD患者CD45淋巴细胞功能异常,抑制性Ｔ细胞（OKT8+、Leu2ａ+）/辅助性Ｔ细胞（OKT4、Leu3ａ+）比值降低,提示免疫功能调节异常可能在PTSD病理性损害中有意义[33]。

5.1.5脑组织结构的改变:许多研究发现PTSD患者有海马萎缩。Ｇurvits等报道,与无PTSD表现的越战老兵及正常对照组相比,PTSD越战老兵左、右侧海马分别缩小了26%和22%,且海马缩小的程度似与PTSD的严重程度密切相关[34]。

王庆松等也在建立不同强度的创伤应激模型基础上,发现动物在严重创伤应激急性期,中枢神经系统中皮质边缘区,特别是下丘脑、海马、杏仁核等处短期内神经可塑性改变,神经纤维髓鞘脱失,微循环障碍,提示这些脑区可能为中枢神经系统应激应答敏感区[35]。

5.1.6血中脂质水平:研究显示PTSD患者中的脂质水平发生改变.KarlovicD等对患战争相关PTSD的士兵检测血中脂质发现,血中低密度脂蛋白(LDL-C)和三磷酸甘油(triglycerides)浓度明显高于对照组,而高密度脂蛋白(HDL-C)低于对照组[36]。

5.2心理学机制[37，38]:

5.2.1认知理论[37]:认知理论认为个体预存的关于世界的信念和模型会介入到创伤经验中，当创伤经验所提供的信息与那些预存的模型大相径庭难以相容时，试图将新的信息纳入预存模型就会导致各种各样的创伤后反应，如果新的信息能够溶入预存模型，这往往需要改变预存模型才能完成则信息加工顺利完成，如果人们不能使新的与创伤有关的信息与其现存的模型整合则信息加工难以完成这样就会导致诸如PTSD之类的病态的创伤后反应。具体有社会认知理论,信息加工理论,双重表征理论。

5.2.2据精神动力学派的分析,PTSD是无意识将相对被忽略的创伤性表象(imagery)再现于梦境,因而出现反复的梦魇(nightmare)[39]。

5.2.3完形学派则认为创伤体验来源于个体适应能力不佳,人格类型因而随之重新构建以补偿个体的软弱,并由此出现创伤个体过度警觉、意识分离及人格多重性的变化[40]。

5.2.4另据新巴甫洛夫学派的观点:PTSD的发生与超限抑制(transmarginalinhibition)有关,是在神经系统超负荷工作情况下发生的,由此可解释回避反应及情感麻木等症状。

5.3社会

童年期创伤,如受歧视、受虐待、被遗弃、性创伤等均使PTSD的发病率增高[41]；而良好的社会支持则是PTSD的保护因素。张北地震后汪向东等自距震中不同距离、受灾程度不同的两个村随机选取181人作为研究对象,两个村相隔10ｋｍ,人口学资料可比性良好,震前各方面情况相当,差别在于受灾程度和得到的救灾援助。受灾程度重,但灾后得到救援和支持较好的村PTSD发病率低[42]。

6．治疗：治疗PTSD的方法有心理疗法和药物疗法。通常认为采取综合疗法效果最好，而认知行为疗法疗效好于药物疗法

6.1心理疗法包括易怒控制训练，眼动脱敏重建（EMDR），催眠，满贯疗法，音乐疗法，系统脱敏，超觉静坐等，BlanchardEB报道认知疗法优于一般的支持性治疗，在机动车事故幸存者中采取的对照研究中发现，实验组在一年后的PTSD的症状明显少于对照组[43]。心理疗法要注意的是无论是那种认知-行为训练都会使患者重新体验创伤事件，如果把握不好，可能会加重患者的痛苦，加重症状；另一个是即使是经过良好训练的治疗师在接触的过程中都有可能成为PTSD的继发受害者。

6.2药物：药物是治疗PTSD的辅助疗法，采取药物疗法的原则一是控制症状，使得心理疗法可以顺利进行，二是改善可能是PTSD的生物学基础各种生理病理异常。常应用的药物有抗抑郁药，抗焦虑药，抗精神病药也有应用。目前将SSRIs作为首选药物,TCAs为二线药,MAOIs为三线[44]。

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