68例心肌缺血的心电图分析

68例心肌缺血的心电图分析

董婷婷

董婷婷（安徽省泾县医院心电图室242500）

【摘要】目的探讨心肌缺血时心电图的变化，从而指导患者合理治疗。方法选择我院2008年1月至3月心内科诊断为冠心病的住院患者68例的心电图进行分析。结果38例患者在心绞痛未发作时，心电图正常，在心绞痛发作时心电图表现为ST段改变或者T波改变，也可同时出现ST-T改变，占55.88%；23例患者在心绞痛未发作时，心电图表现为ST段改变或者T波改变，也可同时出现ST-T改变，在心绞痛发作时ST段改变或T波改变加重或无变化；占33.82%；7例患者无论心绞痛发作与否，心电图正常，占10.29%。结论应重视心电图正常的心绞痛患者。

【关键词】心肌缺血心电图分析

心肌缺血是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作时的一种病理状态。心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动通过自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。

1资料与方法

1.1一般资料选取我院心内科2008年1月至2008年3月住院患者68例，按WHO标准确诊为冠心病，其中男40例，女28例，年龄36-85岁，平均（63.2±12.3）岁。所有患者均排除左右束支传导阻滞、心房颤动、电解质紊乱、偶发室性早搏、预激综合症、左心室肥大、肥厚性心肌病、药物影响（地高辛、三环类抗抑郁药）、心房扑动。

1.2心电图诊断标准[1]（1）心肌缺血诊断标准以等电位线的基线为标准，ST段呈水平或下斜型下移≥0.1mV。如果原来已存在ST段的下移，则要在ST段已降低的基础上，ST段水平或下斜型再降低≥0.1mV。ST段的测量点以J点后80ms的L点为准。（2）注意校正心率对ST段改变的影响，心率在正常范围时，ST段下移点（L点）在J点后80ms，当心率>120bpm时，L点自动变为J点后50ms。并以ST/HR的比值消除心率的影响，ST/HR的比值≥1.2uV/bpm为异常（ST段的单位为uV,1mm=100uV，HR的单位为bpm)。

1.3方法对所有患者在心绞痛发作时及不发作时记录体表12导联同步心电图，由同一人在心电图上测定ST段改变或者T波改变。

2结果

38例患者在心绞痛未发作时，心电图正常，在心绞痛发作时心电图表现为ST段改变或者T波改变，也可同时出现ST-T改变，占55.88%；23例患者在心绞痛未发作时，心电图表现为ST段改变或者T波改变，也可同时出现ST-T改变，在心绞痛发作时ST段改变或T波改变加重或无变化；占33.82%；7例患者无论心绞痛发作与否，心电图正常，占10.29%。

3讨论

冠心病(coronaryheartdisease,CHD)是威胁人类健康的重大疾患,2002年世界心脏病学大会(WCC)指出心血管疾病是全球第一死因。当有客观证据的心肌缺血,而患者又无心绞痛的有关症状时,即称为无症状性心肌缺血(asymptomaticmyocardialischemia),亦称为隐匿型冠心病(silentmyocardialischemi,SMI)。临床约有半数的冠心病患者可发生无症状性心肌缺血,是冠心病重要类型中最危险的因素。它与心绞痛发作一样,可引起室壁运动异常和心脏功能改变,心肌电生理和心肌代谢异常,可逐渐演变为缺血性心肌病,导致心衰或严重心律失常、心肌梗死和猝死等冠脉急性心脏事件发生。冠心病心肌缺血的早期诊断、心肌缺血范围及严重程度,是关系到此类患者预后和心脏意外事件发生的重要预测因素。冠状动脉造影(coronaryangiography,CAG)是诊断冠状动脉病变的“金标准”，但由于是有创检查,且价格较为昂贵,还要有技术及设备的特殊要求，在临床应用上有一定限制。因此，对冠心病心肌缺血的诊断,心电图及是一种安全性较高的无创性检查方法。但它的灵敏度、特异性不高。

心肌供血主要靠冠状动脉，冠状动脉充盈在心脏的舒张期，而心电图上反映舒张期改变的是ST段和T波。正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血时（myocardiaiischemia）复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。其主要表现为（1）若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波。例如下壁心内膜下缺血，反应下壁的Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸前导联可出现高耸直立的T波。（2）若心外膜下心肌层缺血（包括透壁性心肌缺血），心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。（3）心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。心肌损伤（myocardialinjury）时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低；心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血），ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高。发生损伤型ST改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。另外，临床上发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血（T波深倒置）或心外膜下损伤（ST段抬高）类型。有学者把引起这种现象的原因归为：①透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围常大于心内膜；②由于检测电极靠近心外膜缺血区，因此透壁性心肌缺血在心电图上主要表现为心外膜缺血改变[2]。

隐匿型冠心病是冠心病的最常见表现，大规律的流行病学调查表明，SMI的发作直接可使心肌梗死和猝死的发生率增加，是冠心病患者临床预后的独立预测因子［3］。临床医生通过适当的抗缺血治疗可减少SMI的发作次数，改善患者的预后。因此，SMI近年再次成为冠心病领域的热点。如果受检者临床尚未诊断冠心病，虽然心电图查出了ST段改变，但无其他检查有支持冠心病的依据，则不易诊断SMI。SMI不能与无症状冠状动脉粥样硬化相混淆，后者并未引起缺血。另一方面，心肌缺血亦可由非冠状动脉粥样硬化引起。综上所述，在临床确诊冠心病患者中SMI占心肌缺血发作总次数的2/3，由此可见冠心病患者中SMI十分常见，心电图提高了心肌缺血的检出率，尤其是提高了无症状心肌缺血的检出率，因此，心电图是临床上监测无症状心肌缺血的重要方法之一，对临床评估无症状心肌缺血有重要的临床意义。

参考文献

[1]沈法荣.冠心病心肌缺血发作前后心脏自主神经功能变化.心电学杂志，1997,16（2）：71.

[2]郭继鸿.动态心电图.北京：人民卫生出版社，2003，650-658.

[3]郭继鸿.动态心电图最新进展.北京：北京大学医学出版社，2005，150-154.