血清超敏C-反应蛋白水平与急性缺血性脑卒中预后的关系

血清超敏C-反应蛋白水平与急性缺血性脑卒中预后的关系

冯利营

陕西省西安市长安区医院710000

摘要：目的：探讨急性缺血性脑卒中患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的水平对卒中后功能障碍的预测价值。方法：选取发病时间均在72小时之内的急性缺血性脑卒中的患者，记录入院时的神经功能缺损程度以及血清hs-CRP水平，根据患者hs-CRP的水平进行三分位分组：分为低hs-CRP组，中hs-CRP组以及高hs-CRP组，在发病后第90天进行电话随访，对患者的功能障碍评价采用mRS评分（modifledRankinscale），将mRS评分大于2的患者作为预后不良事件，比较各组患者的预后，并分析不同hs-CRP水平与不良预后事件发生风险的关系，从而探讨急性缺血性卒中发病后72小时内hs-CRP水平对短期不良预后的预测价值。

关键词：缺血性脑卒中；超敏C-反应蛋白；预后

炎症在动脉粥样硬化的形成过程中发挥重要作用，一些炎症标记物被用于预测心肌梗死和缺血性中风[1，2]。hs-CRP为急性期反应物，在炎症性疾病明显增加，可以加强免疫反应[3]。因此，hs-CRP水平作为动脉粥样硬化的预测指标引起临床的高度重视。hs-CRP水平升高是预测老年人短暂性脑缺血发作和中风的独立危险因素。但是，hs-CRP对急性缺血脑卒中后功能障碍的预测价值还不明确。因此，我们观察了78例急性缺血性中风患者血清hs-CRP水平与卒中后功能障碍的关系，现报告如下。

1资料与方法

1.1病例选择

78例患者均为我院神经内科在2014年6月至2015年5月收住的首发急性缺血性脑卒中患者，诊断符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，并经头颅CT或磁共振成像（MRI）检查证实。并对影响hs-CRP变化因素的病例予以剔除，包括急性感染、恶性肿瘤、急性冠状动脉综合征、免疫性疾病、外周血管病和肝肾功能不全等疾病。

1.2方法

1.2.1首先对患者进行培训，讲解有关预防缺血性卒中的知识，并取得知情签字。

1.2.2进行CRP检查及安全性指标检测，包括：肝肾功、电解质、血脂血糖、血尿常规。

1.3观察指标

1.3..1临床研究病历全部受检者均于发病后72小时内清晨空腹静脉采集患者血液2mL，用EDTA-K2抗凝，并立即置于低温离心机中，以4000r／min速度离心5分钟后取血清，血清hs-CRP测定采用颗粒增强免疫透射比浊法，应用深圳普门PA800全自动生化分析仪。本院检验科测定指标正常范围CRP为0-3mg/L，hs-CRP为0-3mg/L。

1.3.2入院神经功能缺损评价：选用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评价缺血性脑卒中患者的神经功能缺损，由两名神经科医师在不知患者hs-CRP水平的情况下对入组的缺血性卒中患者进行NIHSS检查，并检验两组数据的一致性。

1.3.3卒中后功能障碍评价：患者预后评价采用mRS评分（modifledRankinscale），将mRS评分大于2的患者作为预后不良事件。

1.3.4随访：对纳入本研究的患者在其发病后第90天分别进行电话随访，根据随访结果对患者卒中后功能障碍进行mRS评分，将mRS评分大于2的患者作为预后不良事件。

1.4统计学方法

应用SPSS10.0软件包进行统计分析，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，采用两样本t检验。相关性分析采用Spearman秩相关法，计算Spearman等级相关系数。P≤0.05为差异有显著性。

2结果

高hs-CRP水平组的mRS评分明显高于低hs-CRP水平组的mRS评分（P<0.05），有统计学意义。显示患者的预后转归与早期血液中CRP含量有关，预后不良的患者，在疾病早期血中CRP阳性率明显高于预后较好组，差异有统计学意义。

3讨论

本研究显示：急性缺血性脑卒中患者发病72小时血清hs-CRP水平与3月后不良事件发生率成正相关。一些研究均证实：急性缺血性脑卒中患者血清hs-CRP水平明显升高。另一方面，有些研究建议hs-CRP水平升高强烈预测颅内大血管闭塞的卒中患者和首次短暂性脑缺血发作的患者进一步发生缺血性事件的风险。本研究显示：缺血性卒中患者发病72小时血清hs-CRP水平与3月mRS评分有明显的相关性。

综上所述，目前的研究支持缺血性脑卒中患者血清hs-CRP水平是一种有用预后的标记物。本研究表明，血清hs-CRP水平升高，可以强烈预测卒中后功能障碍。此外，血清hs-CRP水平与颈动脉粥样硬化明显相关。因此，我们谨慎地断言，急性期hs-CRP水平对脑卒中后功能障碍的预后有足够的预测价值。

参考文献：

[1]NakaseT，YamazakiT，OguraN，etal.Theimpactofinflammationonthepathogenesisandprognosisofischemicstroke[J].JNeurolSci，2008，271：104-109

[2]LibbyP.Inflammationinatherosclerosis[J].Nature，2002，420：868-874

[3]HoffannJA，KafatosFC，JanewayCA，etal.Phylogeneticperspectiveininnateimmunity[J].Science，1999，284：1313-1318