脑梗死患者血浆sFractalkine水平与脑动脉狭窄程度的关系

脑梗死患者血浆sFractalkine水平与脑动脉狭窄程度的关系

陈毓青陈虹陈毓文

（桂林医学院附属医院老年病科；广西桂林541001）

【摘要】目的研究急性脑梗死患者血浆sFKN水平与脑动脉狭窄程度的关系。方法选取我院2014年1月1日到2016年12月31日收治的60例急性脑梗死患者为研究对象，根据数字减影血管造影术（DSK）检查结果，按脑动脉狭窄程度分为轻度狭窄组及狭窄组各30例，另选取同期健康体检者30例设为对照组。所有患者经详细询问病史、测血压和心电图，並于晨间空腹取血测定sFKN、hs-CRP和血脂等。结果两组患者血浆sFKN和hs-CR均明显高于对照组（P＜0.01）；而狭窄组患者血浆sFKN和hs-CRP均较轻度狭窄组为高（P＜0.05）；两组患者血浆TC、LDL-C和SBP均高于对照组（P＜0.05）,但两组间无明显差异。结论急性脑梗死患者血浆sFKN水平与脑动脉狭窄程度之间存在一定相关性，脑动脉狭窄程度随sFKN升高而加重。

脑梗死是心脑血管疾病(CCVD)的最常见类型之一，具有较高的发病率、致残率和死亡率，危害日益严重。其主要病理基础是颅脑动脉因动脉粥样硬化(As)斑块导致管腔狭窄、闭塞和血栓形成〔1〕。大量研究证实，As是血管对内膜损伤作出的炎症增生性反应的结果，涉及多种炎症细胞、细胞因子、黏附因子和其他炎症介质。Fractalkine（FKN）是近年来新发现的具有黏附功能、不规则的趋化性细胞因子，FKN及其受体CX3CR1可能参与As的病理生理过程，与缺血性CCVD密切相关〔2〕-〔4〕。鉴于脑动脉狭窄程度直接反映脑As斑块造成管腔狭窄和血栓形成的程度，本文通过脑血管造影（DSA）评价急性脑梗死患者脑动脉狭窄程度並测定血浆可溶性FKN(sFKN)水平，探讨两者之间的关系。

1资料与方法

1.1一般资料

选取我院2014年1月1日到2016年12月31日收治的60例急性脑梗死患者为研究对象，其中男46例，女34例，年龄52-78岁，平均年龄（59.8±10.3）岁；根据数字减影血管造影术（DSA）检查结果，按动脉狭窄程度分为轻度狭窄组（脑动脉狭窄率<50%）及狭窄组（颅内外脑大动脉至少一支血管狭窄率≥50%）〔5〕各30例。另选取同期健康体检者30例设为对照组，其中男18例，女15例，平均年龄（61.2±9.5）岁。各组的性别、年龄等一般资料差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2病例选择标准

纳入标准：符合1995年全国脑血管病学术会议通过的脑梗死诊断标准〔6〕，经头颅CT和MRI证实，确诊为脑梗死，患者收缩压<180mmHg，舒张压<120mmHg。排除标准：颅内出血、出血性梗死及大面积梗死；有严重并发症（心肝肺肾功能不全）、严重感染性或慢性炎症性疾病患者；自身免疫性疾病、有出血倾向、血液系统疾病和近期手术史患者。

1.3方法〔5〕〔6〕

采用随机对照研究，由经验丰富的医师对患者进行DSA造影检查，根据DSA造影结果，以狭窄最严重的动脉为目标动脉，参照文献计算其狭窄率，按颅内外动脉狭窄程度将患者分为轻度狭窄组和狭窄组。所有患者经详细询问病史、测血压和心电图，晨间取血测定可溶性FKN（sFKN）、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血脂等。其中FKN项于晨间空腹取静脉血5ml、，置入EDTA-K2抗凝管中，室温凝固20min后，离心(2500r/min)10min，吸取上层血浆于EP管内，-80℃保存，用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血浆sFKN浓度；用免疫比浊法测定血浆hs-CRP；用酶比色法测定血浆TC、TG、HDL-C和LDL-C水平。

1.4统计学处理

采用SPSS17.0统计软件分析，计量资料用x±s表示，组间比较采用t检验，以P＜0.05为差异有显著性意义。

2结果

2.1两组患者血浆sFKN和hs-CRP水平比较

由表可见，两组患者血浆sFKN和hs-CRP水平均明显高于对照组（P＜0.01）；而狭窄组患者血浆sFKN和hs-CRP水平均较轻度狭窄组为高，差别有统计学意义（P＜0.05）。表明脑梗死患者颅内外动脉的狭窄程度与血浆sFKN和hs-CRP水平有关。

2.2两组患者血脂四项水平及血压情况比较

与对照组相比，两组患者血浆TC、LDL-C水平和收缩压（SBP）均明显升高（P＜0.05）,TG、HDL-C水平和舒张压（DBP）无明显差异(P＞0.05）；两组患者的血脂四项指标和血压差异不显著(P＞0.05）。

3讨论

脑梗死是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。颅脑As斑块特别是颈部的As斑块是缺血性脑血管疾病的重要危险因素，能从多种途径导致脑梗死事件的发生。在As形成过程中，持续发生一系列血管内膜的炎症反应，具有典型的炎症变性、渗出及增生特点，并涉及许多炎症细胞和炎症细胞因子。其中hs-CRP在As的炎症反应中既作为一种炎症标志物，也是一种致炎因子参与炎症反应的各个过程。FKN是一种兼具黏附和趋化功能的细胞因子，自1997年被发现以来一直受到国内外学者的广泛关注。有研究表明FKN通过加强血管内皮细胞和单核细胞的黏附参与了血管损伤〔3〕〔4〕。Schafer等发现FKN在As斑块中的过度表达与血小板活化及黏附相关，因而可能促进血栓形成；张智博等证实FKN与脑梗死的发生及严重程度密切相关〔7〕〔8〕。鉴于脑动脉狭窄程度直接地反映As斑块造成管腔狭窄和血栓形成的程度，本研究结果显示，两组急性脑梗死患者血浆sFKN和hs-CRP水平均明显高于对照组（P＜0.01）；而狭窄组患者血浆sFKN和hs-CRP水平均较轻度狭窄组为高（P＜0.05），表明血浆sFKN水平与脑动脉狭窄程度相关，脑动脉狭窄发生率及狭窄程度随sFKN水平升高而加重。sFKN水平升高可能与其参与脑As、急性脑梗死及缺血再灌注损伤等炎症过程有关。同时，血浆TC和LDL-C尤其氧化型LDL-C是As形成和维持的重要因素，本实验结果显示，两组患者血浆TC、LDL-C水平与SBP均明显高于对照组（P＜0.05）。

综上所述，本研究证实，急性脑梗死患者脑动脉狭窄程度随血浆sFKN水平升高而加重，二者存在一定相关性；FKN可能参与脑As、急性脑梗死及缺血再灌注损伤等炎症过程。

参考文献

〔1〕贾建平，陈生弟.神经病学M.7版.北京:人民卫生出版社,2013:175-177.

〔2〕刘素珍,林晓东.炎症与脑卒中的关系〔J〕中华老年心血管病杂志,2007,9(7):499-500.

〔3〕陈毓青.趋化因子Fractalkine与缺血性脑卒中〔J〕华夏医学,2015,28(5):125-150.

〔4〕LibbyP,RadkerPM,MaseriA.Inflammationandatherosclerosis〔J〕Circulation,2002,105:1135-1143.

〔5〕陈虹,陈春莲,陈毓青,等.Chamerin因子在缺血性脑卒中患者血清中的表达及其临床意义〔J〕实用临床医药杂志,2014,18(24):22-24.〔6〕全国脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点〔J〕中华婶经科杂志,1996,29(6):379-383.

〔7〕SchaferA,SchulzC,FeaccarolloD,etal.TheCX3C-ChemokineFractalkineinducesvasculardysfunctionbygenerationofsuperoxideanions〔J〕ArteriosclerThrombVascBiology,2007,27(1):55-62.

〔8〕张智博,彭旭，唐璐，等。急性脑梗死患者sFractalkinexue血浆浓度状态变化及其临床意义〔J〕实用医学杂志，2008，,24（16）：2780-2782.

项目编号：KY2015LX248,

科研题目：Fractalkine因子与脑动脉狭窄程度的相关性研究

科研出处：2015年度广西高校科学技术研究项目