临床误诊心绞痛的胃食管返流病18例诊治经验分析

临床误诊心绞痛的胃食管返流病18例诊治经验分析

张纯刚杨洪伟

张纯刚杨洪伟（江西省宜春市第二人民医院内一科336000）

【中图分类号】R573【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）30-0275-02

【摘要】目的探讨胃食管返流病(GERD)引起类似心绞痛症状及心电图ST-T改变的机制，以指导诊治减少误诊。方法采用24h食管下段pH值监测，并同步进行Holter检查，将检查结果与患者主观症状记录进行对照分析。结果18例在出现主观症状时均同时出现食管pH值下降及心电图ST-T下移。结论GERD在食管酸度下降引起主观症状的同时可出现心电图ST-T改变，长期口服硝酸甘油、速效救心丸等抗心绞痛药物，效果不显著，经质子泵抑制剂(PPI)治疗后，返流改善同时心电图改变亦消失，采用同步记录食管pH值及Holter以及主观症状，对三者进行对照分析是确诊酷似心绞痛的GERD的有效方法。

【关键词】胃食管返流病24h食管pH值监测holter

胃食管返流病(GERD)是一种常见病，胃内酸性返流物刺激食管黏膜常引起烧心等症状，部分患者可引起心绞痛样胸骨后压榨性疼痛，并向肩背部放射，因而易造成误诊。本人在2009-2011年工作期间采用同步记录Holter及24h食管pH值与患者主观症状三者对照分析方法，成功诊治18例临床误诊心绞痛的GERD，总结如下。

1临床资料

1.1一般资料18例中，男12例，女6例，年龄46岁～65岁，平均年龄55.68岁，有高血压病史4例，糖尿病史3例。18例均以心绞痛样胸痛为主要症状，持续时间数分钟至1h不等，其中3例伴返酸，病史均在6个月以上。既往发作时，心电图检查均有ST段下移及T波倒置或低平，因而被诊断为：冠心病、心绞痛。但是长期口服硝酸甘油、消心痛、丹参、速效救心丸等抗心绞痛药物，效果均不显著，仍时常反复发作，门诊随访及住院治疗后，通过详细追问病史，发现胸痛发作与体力活动无明显关系，餐后卧位时多发，有返流、烧心的主诉，最终考虑GERD之可能。

1.2诊治过程先对18例进行心电图运动负荷试验及电子胃镜检查，结果显示除6例发现有慢性胃炎外，其余患者均未见异常，然后同步进行24h食管pH值监测及Holter检查，同时由患者记录主观症状及其发作时间。结果显示：18例24h食管pH值＜4时间百分比均>6％，平均(18.182±12.51)％，长返流次数均大于6次，平均(18.56±4.20)次；Holter结果显示18例均出现ST段压低0.1mV且持续2min以上，共11次；18例均出现心绞痛样胸痛症状，共记录26次，除1次外，均同时伴食管pH值<4及心电图ST段压低。GERD诊断确立，停用抗心绞痛药物，改用兰索拉唑30mg，口服，qN(21：00)，联合莫沙必利10mg，口服，Tid，疗程8周。1个疗程后，18例胸痛症状均消失，复查24h食管pH值监测，pH＜4时间百分比平均(2.726±2.12)%，长返流次数平均(0.16±0.22)次，与治疗前相比差异有显著性(P＜0.01)，同步Holter检查ST-T改变亦消失。

2讨论

2.1ST-T改变的机制本文18例通过24h食管pH监测及同步Holter检查与自觉症状进行对照分析，可以看出食管酸度增高与胸痛及心电图ST-T改变密切相关，酸性返流物刺激食管黏膜引起心绞痛样胸痛的同时，可引起心脏神经血管的继发改变而导致心电图ST-T改变，其机制可能为：食管黏膜与心脏之间通过迷走神经上下纤维构成一个完整的反射弧，具体途径为：食管黏膜受酸性返流物刺激，产生兴奋经侧迷走神经传入延髓，释放冲动再经迷走神经内副交感神经纤维达心脏，而使冠状血管发生痉挛，心电图出现ST-T改变［1］，这是引起误诊的主要原因。

2.2GERD的发病机制现认为主要是由于下食管括约肌(LES)功能失调，尤其是一过性下食管括约肌松弛(TLESR)，同时存在食管蠕动缺乏及胃排空延缓，使食管廓清能力下降所致［2，3］。内科治疗主要是给予质子泵抑制剂(PPI)及增强胃肠动力药物，抑制胃酸分泌的同时增强胃食管蠕动以改善食管廓清能力，减轻胃内酸性物质返流，本文18例经上述治疗后均取得满意疗效。

2.3GERD的常用诊断方法临床上GERD的常用诊断方法包括内镜检查、24h食管pH值监测以及PPI试验等［4］。GERD的临床表现多种多样，如本文18例均呈心绞痛样发作且同时有心电图ST-T改变而酷似心绞痛，易造成临床长期误诊，由于硝酸酯类及钙拮抗剂等抗心绞痛药物可使下食管括约肌压力降低而加重返流，因此诊治关键是鉴别诊断。当考虑冠心病可能时，进行内镜检查基层医师一般非常谨慎，且大部分GERD常规内镜检查食管黏膜并无改变即非糜烂性返流病(NERD),本文18例均为此型。临床有烧心、反流等典型症状，结合内镜所见表现及食管PH值监测可确诊。24h食管PH监测有食管过度反流的客观证据，一直被认为是诊断GERD的“金标准”。内镜检查结合内镜下食管粘膜活检可作为诊断糜烂性反流性食管炎（EE）的金标准，目前多采用洛杉矶分级法［5］。对无报警症状患者进行PPI诊断性治疗对于提高临床检出诊断率有确切意义。2004年亚太地区关于GERD的共识中提到，在初始治疗时，有典型GERD症状但无报警症状(体重下降、贫血、出血迹象、胃癌和/或食管癌的家族史、使用非类固醇类抗炎药、进行性吞咽困难、胃癌高发地区40岁以上人群）的患者可予1～2周足量的诊断性质子泵抑制剂治疗，观察反酸、烧心症状变化情况。如果患者症状消失则为阳性，临床即可确诊为GERD。国内多数研究中心发现PPI诊断性治疗（即用双倍剂量PPI治疗一周，如奥美拉唑20mg/次，2/d，7d）对GERD诊断阳性符合率为81%［6］，越来越多的研究证实，PPI诊断性治疗是诊断GERD最合适的策略之一［7］。PPI诊断性治疗对烧心患者的敏感性是75%，特异性为55%。除了烧心、反酸等典型胃食管反流症状外GERD还有与反流相关的一些不典型症状（即食管外表现）有关，而PPI诊断性治疗对食管外症状也有显著改善作用。24h食管pH值监测可以明确有无酸性返流，是诊断GERD的较理想方法，若同步进行Holter检查记录心电图变化，并与患者主观症状三者进行对比分析的方法可以明确胸痛症状、食管酸度变化、心电图ST-T改变三者之间的相关性。因此，对于有心绞痛症状同时有心电图ST-T改变，给予抗心绞痛治疗效果不明显，心电图运动负荷试验及普通内镜检查阴性，而又高度怀疑GERD者，采取同步24h食管pH值监测及Holter检查并结合主观症状进行对照分析是一种有效的诊断方法。

参考文献

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