不同体重指数的2型糖尿病患者强化治疗后胰岛功能的比较

不同体重指数的2型糖尿病患者强化治疗后胰岛功能的比较

师爱香曹永吉

师爱香曹永吉（保定市第二中心医院河北保定072750）

【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2011）10-0030-03

2型糖尿病（T2DM）发病的中心环节是胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能缺陷。IR贯穿T2DM发生发展的始终，β细胞功能缺陷是其发病的必要条件。持续高血糖为诱发和加速胰岛β细胞功能衰竭和IR的最主要因素[1]，肥胖加重IR。研究显示[2-3]，胰岛素强化治疗可改善新诊断T2DM的胰岛β细胞功能，减轻IR。本研究旨在观察不同体重指数T2DM患者经胰岛素强化治疗后胰岛β细胞功能的状态。

1资料与方法

1.1一般资料

收集我院2009年3月至2010年8月住院T2DM患者300例，均符合1999年世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断标准，除外严重肝肾功能损害、心血管疾病，外伤、感染等应激状态及其他影响糖代谢的疾病和用药。根据2001年中国肥胖工作专家组发布的中国人肥胖诊断标准，根据体重指数（BMI，Kg/m2）分为正常组（18.5≤BMI<23.9）96（男/女:45/51）例，超重组（24≤BMI<28）102(52/50)例，肥胖组（BMI≥28）102例。一般资料见表1。

1.2研究方法

1.2.1所有病例于治疗前测量身高、体重、腰围及臀围，计算体重指数，测定血糖、血脂、肝、肾功能及糖化血红蛋白。

1.2.2治疗：入选患者随机给予胰岛素泵（CSII，157例）或四次胰岛素强化治疗（MSII，143例）。根据血糖情况调整胰岛素的用量。治疗期限均为2周。

1.2.3胰岛素强化治疗2周后行100g馒头餐试验+胰岛素释放试验。

1.2.4标本检测：血浆葡萄糖采用葡萄糖氧化酶法；血脂、肝、肾功能采用罗氏P800全自动生化分析仪测定；糖化血红蛋白采用乳胶增强免疫比浊法测定，批内差异2.5%,批间差异3.77%；胰岛素采用德国罗氏Elecsys/2010电化学发光法测定，批内差异1.9%，批间差异2.6%。

1.2.5血糖监测：使用德国罗氏血糖仪检测指尖末梢血糖，以空腹血糖≤7.0mmol/L，餐后2小时血糖≤10mmol/L为治疗目标[4]。

1.2.6胰岛功能指标：馒头餐刺激后胰岛素曲线下面积（AUCIns）、胰岛素抵抗指数（Homa-IR）、胰岛素分泌指数（Homa-B）、胰岛素敏感指数（ISI）、30分钟胰岛素增值（I30）和血糖增值（G30）比值（△I30/△G30）。计算公式分别为：AUCIns=（S0+S180）/2+S60+S120；S0、S60、S120和S180分别代表0、60、120和180分胰岛素数值；Homa-IR=空腹血糖（FPG）×空腹胰岛素（FIns）/22.5；Homa-B=20×FIns/(FBG-3.5)；ISI=Ln(1/FPG×FINS)。

1.3统计学处理计量资料以x-±s表示。非正态分布的数据进行正态转换后再行比较，分别采用方差分析、秩和检验或配对t检验。P<0.05认为有统计学差异。所有数据均采用SPSS13.0统计软件进行统计学处理。

2结果

2.1一般情况：三组患者的年龄、治疗前血糖及糖化血红蛋白差异无统计学意义P>0.05；腰围（WC）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）低密度脂蛋白（LDL）及高密度脂蛋白（HDL）在三组间差异有统计学意义P<0.05，随着BMI的增加，TG、TC、LDL水平递增，HDL水平

表1治疗前一般资料指标分析（x-±s）

注：*表示P<0.05

表2治疗后各指标的比较（x-±s）

注：治疗前后对比*P<0.001；治疗后各组比较△P<0.05

递减，三组对比有统计学意义P<0.05。相关分析显示，BMI与WC、TC、TG及LDL呈正相关（r分别为0.35、0.11、0.12、0.16）；与HbA1C、GLU及HDL呈负相关（r分别为-0.15、-0.19、-0.07）。见表1。

2.2治疗后血糖及胰岛素分泌功能：治疗后空腹血糖各组差异无统计学意义P>0.05；随着BMI增加，治疗后FINS、AUCINS、Homa-IR、Homa-B及△I30/△G30值递增；ISI递减，差异均有统计学意义P<0.05，治疗后全天胰岛素用量各组对比有统计学意义P<0.05。相关分析显示，BMI与AUCINS、Homa-IR、Homa-B及△I30/△G30呈正相关（r分别为0.34、0.32、0.37、0.31）；与ISI呈负相关（r=-0.40）。见表2。

3讨论

T2DM是胰岛素分泌绝对或相对不足，或IR使血糖升高。肥胖加重IR,促使糖尿病发生和发展,是T2DM的重要危险因素。BMI反映全身脂肪含量，但不能反映体脂分布情况。腰围可区别超重者是中心型或外周型肥胖。二者联合使用是预测肥胖相关疾病相对危险度的最有用的指标。本研究中二者有很好的相关性（r=0.35）。

本研究发现T2DM患者经胰岛素强化治疗后随着BMI的增加，Homa-IR、FINS水平递增；ISI递减，与Chan[5]等的结论一致。其可能而机制为：肥胖T2DM患者游离脂肪酸浓度升高，过多的脂质在肝脏、肌肉、胰岛等组织器官中沉积，加重了IR，还可引起β细胞分泌功能和胰岛素表达的异常，加速β细胞的凋亡，从而容易发生糖耐量异常、甚至糖尿病[3,6]。研究显示当体重减轻到标准体重时，高胰岛素血症会有显著的好转[7]。T2DM常伴有脂代谢紊乱，随着BMI的增加而加重，常以高TG为主，血TG水平在某种程度上反映了IR的程度[8]。高TG者可通过游离脂肪酸干扰胰岛素在外周组织中与受体结合，使胰岛素生物效应降低所致。本研究观察到，随着BMI增加，反映β细胞功能的指标AUCINS、Homa-B及△I30/△G30数值逐渐升高，BMI与AUCINS、Homa-B及△I30/△G30正相关。

总之，不同的体重指数患者经胰岛素强化治疗后，胰岛β细胞功能明显不同，随着BMI的增加，β细胞分泌胰岛素的能力渐增强，但胰岛素的敏感性逐渐降低，可能揭示了肥胖和非肥胖T2DM患者具有不同的发病机制。

参考文献

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