急性重症胰腺炎呼吸干预临床观察

急性重症胰腺炎呼吸干预临床观察

王丽李雪梅杨筱敏

王丽李雪梅杨筱敏（四川省南充市中心医院重症医学科四川南充637000）

【中图分类号】R657.5+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）45-0023-02

【摘要】目的探索对SAP患者的呼吸干预的方法及效果，为成功救治急性SAP患者提供可靠依据。方法对不同年份经临床治疗SAP患者的临床资料进行回顾性研究，并分析归纳整理，该组患者呼吸系统临床相关佐证资料及干预手段的相关性研究。于2011年1-12月对SAP患者实施优化调整后的呼吸干预。结果比较两组患者血气分析指标和生命体征好转时段后者明显缩短。结论SAP患者及时适时进行气管插管后机械通气的呼吸干预治疗措施临床效果更佳。

【关键词】SAP休克肺ARDS呼吸干预血气分析生命体征

急性重症胰腺炎（SAP）是胰液对胰腺及其周围组织自身消化的结果。治疗失败的主要原因之一是死于难治性低氧血症、继发ARDS的呼吸系统并发症；维持有效呼吸是保障治疗成功的基础，有效的呼吸干预是治疗的重要手段之一，也是是否治愈该病的关键。生命体征的稳定是疾病好转的重要标准。我们回顾性分析了2010年1-12月治疗的17例SAP患者的临床资料和加强呼吸干预后的2011年1-12月治疗的20例SAP患者的临床资料，并对两组患者的血气分析指标和生命体征进行了比较，现报告如下：

1资料与方法

1.1临床资料

2010年经临床治疗SAP患者17例中，男9例（53%），女8例（47%）,手术8例（47%），CRRT治疗9例（53%），平均年龄（37±5）岁；2011年经临床治疗SAP患者20例中，男12例（60%），女8例（40%）,手术11例（55%），CRRT治疗9例（45%），平均年龄（36±5）岁。两年份37例SAP患者APACHⅡ均≥8分，表现为腹痛腹胀、恶心呕吐、高热黄疸、休克、呼吸神志改变、消化道出血腹水等，血糖↑>10mmol/L，血AMS：6～12h↑，48h开始↓，持续3～5天，尿AMS：12～14h↑，1～2周↓至正常，血AMS超过正常3倍，血钙降低＜2mmol/l，高甘油三酯血症，MHA阳性，X线、B超、CT、腹穿等示均符合1992年在美国亚特兰大国际胰腺会议APACHⅡ诊断评估标准。

1.2方法

两组分别进行了禁食、胃肠减压、抑制胰腺分泌和抗胰酶、纠正休克、与水电解质失调、解痉镇痛、病情监护、防治继发感染及各种并发症等治疗以及生长抑素、善宁或益普宁、加贝酯、乌司他丁，按药敏选用抗生素、补充体液、营养支持、部分使用中药清胰汤导泻、针灸和CRRT治疗等主要用药及治疗措施。而两组SAP患者呼吸干预措施见表1。

表1两年份组SAP患者呼吸干预措施、住ICU时间例（%）

注：＊为无创通气的7例中的其中4例和经气管插管治疗后行气管切开治疗的例数

1.3统计学处理

采用SPSS12.0软件重复测量的方差分析。

2结果

SAP患者动脉血气分析可对发作的严重程度进行判断。两组患者住院前3天相同时段血气分析指标，PIP、PEEPi及生命体征(心率HR、呼吸R、血压BP)比较，各指标明显好转且时间明显提前,P＜0.05，差异具有显著性。见表2。

表2两组SAP患者相同时段血气分析比较（x-±s）

注:＊两年份相比，P＜0.05。

3讨论

3.1正常人胰腺无自身消化作用

当胰管阻塞、炎症等导致胰管内压增加、腺泡破裂，暴发性地释放出所有胰酶，造成了胰腺酶性的自身消化。补体、酶系统被激活诱发ARDS发生、发展及炎症扩散；损害血管壁引起出血；在SAP时在肺通气减少、通气与血流的比例失调，胰酶及其降解产物、活性肽生成，补体系统被激活，中性粒细胞在肺泡血管聚集、淤积等共同作用下加重ARDS。而ARDS又可使急性胰腺炎的病变进一步恶化，进而加重ARDS，形成恶性循环，给治疗造成困难。所以治疗过程中必须要监测血气变化，及早行适宜的氧疗。

3.2临床采用鼻导管，面罩吸氧法

FiO2由公式决定FiO2=20+4×氧流量L/min。虽简便但FiO2不稳定。见表3。均不能改善组织缺氧，故需实施正压吸氧，提高PaO2。因病情危重，不支持高压氧舱治疗，故需及时行机械通气氧疗法。实施无创伤机械通气氧疗法，为克服肺泡萎缩、减少肺分流，维持适当氧合，须口鼻面罩正压通气给予较高PaO2并加用PEEP通气模式。但要求患者意识清楚，能配合，肺损伤程度轻，无呕吐、误吸等发生条件不具备。故宜早进行经人工气道机械通气辅助干预治疗。所以在病人呼吸次数>35次/分;并且氧分压<70mmHg或PaCO2>60mmHg病人，可以考虑机械通气。

表3吸入氧流量与FiO2关系

3.3呼吸干预机械通气方法

首选肺保护措施，尽早改善组织缺氧。具体措施如下：呼吸机为西门子型，监护仪为惠普9000型，无创血压、心电、经皮氧饱和度监护仪连续监测，血气分析仪为I-S-TAG型,所有患者经口/鼻气管插管（7～7.5mm）连续呼吸机上机后立即测定PIP及内源性PEEPi，潮气量8～12ml/kg，通气频率（f）12～20次/min，吸入氧浓度≥FiO250%～60%,FiO2上升逐渐下调至40%，吸：呼=1:1.5～2，模式为插管静脉推注镇静肌松药效为消失前，30～60min为A/C模式，药效过后调为Simv+PEEP,PEEP为3～8cmH2O上机后1/2-24h、24-48h、48-72h检测PaO2、PaCO2，气道峰压和PEEPi。根据血气结果调整呼吸机参数，原则为采用低VT，低f方式，使气道峰压保持在25cmH2O以下，随后逐渐提高VT至检测血气分析正常，为撤机做铺垫。

3.4护理配合

SAP患者常见护理诊断:护理措施有禁食、胃肠减压，抗胰酶药、解痉药或止痛药，协助病人变换体位，按摩背部，加强补液护理，密切监测生命体征、意识、皮肤粘膜温度和色泽，记录每小时尿量、24h出入量，建立2条静脉通道，监测CVP，根据CVP与BP对应关系的意义指导输液的速度及量。注意有无休克发生。行TPN→PN+EN→EN+经口进食。急性肾衰竭：记录24h出入水量、每小时尿量，应用利尿剂或CRRT治疗。感染：加强观察和基础护理、维持有效引流、合理应用抗生素。出血：定时监测血压、心律，呼吸及意识，观察病人的排泄物、呕吐物和引流液的颜色，遵医嘱使用止血药。加强胰瘘、胆瘘或肠瘘防治及护理。发生ARDS的SAP患者合理氧疗，酌情予气管插管机械通气。

4结论

实践证明：SAP患者出现明显呼吸加快(>35～40次/min)、呼吸窘迫、紫绀，PaO2明显降低时，应及时建立人工气道，施行机械通气进行辅助呼吸，同时加强呼吸道管理等呼吸道干预措施。它不仅能减低死亡率、缩短血气指标和生命体征好转时间，还能缩短病程，促进SAP患者早日康复、减少病人经济负担，值得推广。

参考文献

[1]陈孝平.外科学[M].北京：人民卫生出版社，2002：701.

[2]刘淑媛，陈永强.危重病护理专业规范化培训教程[M].北京：人民军医出版社，2006:411-412.

[3]曹伟新.外科护理学[M].北京：人民卫生出版社，2001:56.