甲亢、发热、皮疹、肌痛、心肌损害1例

甲亢、发热、皮疹、肌痛、心肌损害1例

白萍蒋晓玲

白萍蒋晓玲（内蒙古包头钢铁公司第三职工医院心内科014010）

【中图分类号】R581【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）18-0264-01

临床资料

患者，女性，43岁，既往体健，个人史、家族史无特殊。于2011年6月初因心悸于当地某三甲医院诊断甲亢，服用丙基硫氧嘧啶（100mg，3次/日），3周后出现全身皮疹，发热，并感乏力，肌痛，胸闷咳嗽气短，于首诊医院门诊查肝酶增高，诊断药物性肝损害，药疹，故停药，保肝并抗过敏治疗（不详），期间尿检红细胞（++）、蛋白（+）。2周后肝酶正常，7月20日复查T30.61ng/ml、T43.82ug/dl、TSH33.90uIU/ml，CRP115.24mg/L，心电图正常。2011年7月23日凌晨胸闷气短加重，喘息，心悸，大汗，急就诊我院。入院查：体温37℃，脉搏110次/min，呼吸32次/min，血压70-85/50-60mmHg，氧饱和度90-95%，萎靡不振，四肢末梢湿冷，轻度发绀，脉细数，颈静脉无充盈，双肺底细小水泡音，心界正常，心率110次/分，第一心音低钝，A2>P2.未闻及杂音，腹无异常，下肢轻度浮肿。辅助检查：心电图：完全性右束支阻滞，室早，Ⅱ、Ⅲ、avF、V7-V9呈QS或QR型，Ⅰ、avL、V1-V9ST段上抬，T波双向或倒置。心肌酶：CK4203.8u/L、CK-MB24u/L、AST195u/L、ALT118u/L、LDH1096u/L、HBDH953u/L，肾功：Cr144.4umol/L，BUN8.7umol/L。心脏彩超：左室运动减弱，欠协调，FS37%，EF68%，舒张功能减低，右心负荷无增大，肺动脉压正常。血常规：白细胞20.82×109/L,中性细胞比率91.44%，淋巴细胞比率6.24%，嗜酸性粒细胞比率12.14%，中性细胞数19.02×109/L，嗜酸性粒细胞数2.32×109/L。

诊断及治疗

其疾病过程分为三个阶段：第一阶段(2011年6月初至2011年6月底)：以心悸起病，确诊甲亢并服用PTU；第二阶段(2011年6月底至2007年7月22日)：发热，皮疹，乏力，肌痛，胸闷，咳嗽，尿检异常，肝酶增高，停PTU并保肝抗过敏治疗，皮疹好转，但仍有发热，咳嗽气短；未住院详细检查治疗；第三阶段(2007年7月23日)：心肌广泛损伤，循环衰竭。结合病史，疾病演变过程，诊断系统性血管炎，多脏器损害（皮肤、肾、肌肉、冠状动脉甚至肺血管），心源性休克。给予补液、小剂量多巴胺、多巴酚丁胺改善循环状态；甲基强的松龙500mg静脉点滴；其他对症治疗。经治疗循环状态改善，血压上升，尿量增加。但于当晚20点突发心律失常，持续室速、室颤，经抢救无效死亡。

讨论

1.患者病初确诊为甲状腺功能亢进症，服用丙基硫氧嘧啶3周后出现全身皮疹，发热，乏力，胸闷，咳嗽，气短，肌痛，肌酶增高，尿检异常，直至入院时心肌受损，循环衰竭，首先考虑丙硫氧嘧啶导致ANCA相关性小血管炎。1992年Stankus等首先报道丙硫氧嘧啶所致ANCA相关小血管炎，而后国内外陆续有报道，提示丙硫氧嘧啶可诱导产生ANCA，并导致自身免疫性血管炎，临床表现多种多样，可累及全身各系统。国内以肾脏受累报道较多，占60.6%。本例服药时间短（3周），停药后未见好转，病情渐加重，除上述表现外出现心电图广泛心肌损伤性改变，心源性休克，恶性心律失常，导致死亡，死亡后追查该患者ANCA检测结果阳性，考虑有弥漫冠脉微血管炎并心肌损害，实属少见。

2.该青年女性患者，无冠心病危险因素，无典型缺血性胸痛症状，ECG异常表现为广泛心肌损伤性改变，而不具有冠心病区域性缺血损伤的特点，故不考虑冠心病急性心肌梗死；CK-MB无增高与心肌损伤发生时间短有关；肝酶增高可能与丙基硫氧嘧啶副作用有关，经停药保肝治疗好转。6月初诊断甲亢，服用丙基硫氧嘧啶（100mg，3次/日）3周即停药，7月20日复查T3.T4、TSH提示甲状腺功能减退，结合其后出现的多系统受损，值得探讨该患甲状腺功能异常是否为自身免疫性疾病的首发表现。