全身疾病性腹泻的临床诊断分析

全身疾病性腹泻的临床诊断分析

张洪华刘佳

张洪华刘佳（辽宁省军区锦州第二离职干部休养所门诊部）

摘要：目的探究全身疾病性腹泻的临床诊断。方法随机抽选我所2015年7月～2017年7月收治的30例全身疾病性腹泻患者的临床资料，进行回顾性分析。结果30例全身疾病性腹泻患者经临床分析，明确诊断，及时采取针对性治疗措施，均取得较满意疗效。结论对全身疾病性腹泻的全面分析，及早检查，明确诊断，以为全身疾病性腹泻患者的治疗提供可靠的依据，从而提高治疗效果，具有临床价值。

关键词：全身疾病性腹泻；诊断

腹泻（diarrhea）是一种常见症状，是指排便次数明显超过平日习惯的频率，粪质稀薄，水分增加，每日排便量超过200g，或含未消化食物或脓血、黏液[1]。腹泻常伴有排便急迫感、肛门不适、失禁等症状。全身疾病性腹泻在临床上也比较常见。明确的诊断对全身疾病性腹泻的治疗具有重大的意义。现随机抽选我所收治的30例全身疾病性腹泻患者的临床资料作为研究对象，进行回顾性分析，以探究全身疾病性腹泻的临床诊断。报告如下。

1一般资料

随机抽选我所2015年7月～2017年7月收治的30例全身疾病性腹泻患者的临床资料作为研究对象，其中男性患者16例，女性患者14例，年龄60～72岁，平均年龄（66.4±2.3）岁。

2并发疾病及诊断

2.1内分泌疾病

2.1.1糖尿病

并发腹泻是糖尿病胃肠道症状之一，有0.1%～7%的糖尿病患者并发腹泻，常发生于胰岛素依赖型糖尿病（IDDMI型）患者[2]。典型者为水样便，多发生于餐后或夜间，呈间断性或复发性，顽固性，发作时可持续数小时、数周、数月不等，亦可与便秘交替出现。糖尿病腹泻的病因尚不明确，一般认为是自主神经病变致胃肠动力障碍，蠕动减慢，使空肠上段细菌过度繁殖，加上有的胃酸缺乏，亦加速细菌生长而致腹泻。糖尿病并发脂肪泻，其原因是胰腺外分泌功能减退和肠道动力异常致细菌过度繁殖，在肠道厌氧菌作用下，胆盐的结合使微胶粒形成减弱，脂肪吸收不是。有学者提出胆盐代谢紊乱作为糖尿病腹泻的一个原因，由于神经病变致胆囊排空功能失调，过多的胆汁进入肠管，在扩张的回肠内胆汁吸收障碍，导致胆盐在结肠内增加而致腹泻。

2.1.2甲状腺功能亢进症

可影响小肠，使黏膜水肿，圆形细胞浸润，但小肠黏膜绒毛是正常的。有25%的患者有轻、中度腹泻或脂肪泻，当脂肪摄入增加时，脂肪泻症状便加重。甲状腺功能亢进可加速肠内容物通过小肠，这可以解释患者何以发生腹泻和体重下降。脂肪泻的机制主要是由于小肠动力亢进，但不是惟一的因素，推测甲状腺激素能诱发肠内环磷腺苷（cAMP）的增加，有类似霍乱肠毒素及血管活性肠肽（VIP）的作用，能促进小肠及胰腺分泌大量水分和电解质，并对血管有扩张作用，表现为腹泻[3]。甲状腺毒症患者有明显的钙吸收障碍，这是由于脂肪泻导致脂溶性维生素及维生素C的吸收不良所致。甲状腺功能亢进可伴发溃疡性结肠炎，顽固性溃疡性结肠炎特别是伴有甲状腺肿大者，提示有甲状腺毒症的可能性。相反，溃疡性结肠炎也可加重甲状腺毒症，甚至可诱发甲状腺危象。自身免疫性甲状腺疾病与溃疡性结肠炎之间可能存在相互关系。

2.1.3胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合征）

本病以极高胃泌素和胃酸分泌，顽固性、多发性、暴发性、异位性和复发性消化性溃疡及胰腺有非胰岛细胞瘤的存在为特征。过高的胃泌素抑制空肠内水和电解质的吸收导致渗透性腹泻。多为水样便，亦可出现脂肪泻。腹泻较甚，每日达10～30次，量可达2500～10000m1[4]。

本病的诊断要点为：①非应激状态下原发于十二指肠球后或上段空肠等非典型部位的多发或顽固性溃疡，胃大部切除术后短期内溃疡复发；②严重而持久的水样腹泻伴有脂肪泻，同时有胃酸分泌增多；③胃镜或X射线检查见巨大的胃黏膜皱襞，胃液潴留过多，十二指肠和小肠黏膜水肿及蠕动亢进；④可有其他内分泌腺瘤或同时有泌尿系结石；⑤一般治疗不能控制，严重时可致脱水，低钾和吸收不良；⑥血清胃泌素定量增加（可达7600ng/L以上），维生素B12缺乏。

2.1.4血管活性肠肽瘤

又称胰源性霍乱，主要表现有顽固性腹泻、低血钾及胰岛细胞瘤，伴有胃酸缺乏。本病各年龄均可发病，一半以上为女性，表现为大量水样腹泻，伴低血钾症。大量水样便如淡茶样，每天排出量高达3～10L，但多无腹部绞痛，一半患者可有胃酸缺乏、代谢性酸中毒。本病的诊断要点为：患者有不明原因的顽固性腹泻，伴有血钾明显降低，又有胃酸缺乏，无顽固性溃疡，血浆血管活性肠肽（VIP）及前列腺素E2（PGE2）增高，达到1000pg/ml以上。80%有胰腺肿瘤存在，肿瘤直径可达2～3cm以上，B超、CT及选择性动脉血管造影可帮助诊断。

2.1.5其他

脑垂体功能减退、慢性肾上腺皮质功能减退和甲状旁腺功能减退的患者也可出现慢性腹泻。

2.2结缔组织疾病

结缔组织病是以结缔组织黏液性水肿、纤维蛋白变性和坏死性血管炎为基本病变的一组疾病，常见的疾病有红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病和类风湿性关节炎等。全身的结缔组织都可以受累，故本组疾病可因有较明显的胃肠受损而出现胃肠道症状。如皮肌炎可累及小肠，肠黏膜与黏膜下层发生萎缩，引起消化与吸收不良，部分患者的胃肠道症状较突出，有严重的腹胀、腹痛和周期性腹泻，长期腹泻造成营养不良，严重消瘦，有些患者出现小肠运动减弱，功能明显低下，早期可为神经源性，晚期可为肌源性损害和纤维化。小肠运动功能减低可造成肠道细菌过度繁殖，D-木糖吸收障碍。由于细菌消耗大量维生素B12，并降解胆盐，可造成脂肪吸收障碍，加重腹泻症状。

2.3血液疾病

2.3.1贫血

缺铁性贫血可造成胃肠道的病理改变，如舌乳头萎缩、舌苔光红、口角炎、咽喉部及胃肠道黏膜萎缩。约半数患者合并胃酸缺乏，造成消化吸收功能减退，出现食欲减退、腹胀、呃逆和腹泻症状。腹泻一般为轻、中度，表现为黏液稀便，但无脓血。

2.3.2过敏性紫癜

腹型紫癜临床表现为阵发性腹绞痛，有时较为剧烈，常位于脐周、下腹部或全腹部弥漫性痛。伴有腹泻者，可呈黏液稀便、水样便，偶可带少量血液，严重时可发生大量血便。有消化道出血时，大便隐血阳性，涂片检查可见红细胞[5]。须与肠套叠、急性阑尾炎和急性胃肠炎等病相鉴别而确立诊断。

2.4.尿毒症

在尿毒症时，不能经尿液排出的一些物质，如尿素等可借肠黏膜排出，刺激黏膜分泌，并以渗透性方式将水分排向肠腔，导致腹泻。

3结果

30例全身疾病性腹泻患者经临床分析，明确诊断，及时采取针对性治疗措施，均取得较满意疗效。

4讨论

正常人每日大约有9L液体进入胃肠道，通过肠道对水分的吸收，最终粪便中水分仅约100～200ml。若进入结肠的液体量超过结肠的吸收能力或（和）结肠的吸收容量减少，就会导致粪便中水分排出量增加，便产生腹泻。临床上按病程长短，将腹泻分急性和慢性两类。急性腹泻发病急剧，病程在2～3周之内，大多系感染引起。慢性腹泻指病程在两个月以上或间歇期在2～4周内的复发性腹泻，发病原因更为复杂，可为感染性或非感染性因素所致[6]。及早明确诊断至关重要。

本研究通过对30例全身疾病性腹泻患者的临床资料进行回顾性分析，可得出结论：对全身疾病性腹泻进行全面分析，及早检查，明确诊断，可为全身疾病性腹泻患者的临床治疗提供可靠的依据，从而提高治疗效果，具有临床价值。

参考文献

[1]邓世发.浅析慢性腹泻的病因及临床特点[J].当代医药论丛，2014，（7）：247-248.

[2]王少华，李清福，窦德才，刘兰.98例成人慢性腹泻临床特点分析[J].西南国防医药，2016，26（11）：1316-1317.

[3]江文明.慢性腹泻173例临床分析[J].内科，2012，7（1）：47-48.

[4]柯盂婷，孙家忠.内分泌、代谢障碍性慢性腹泻[J].医学新知，2016，26（2）：82-84.

[5]丁晓玲.基于慢性腹泻的临床诊治效果观察[J].医学信息，2015，（39）：341.

[6]沈学良.如何科学合理治疗腹泻[J].医药前沿，2013，（32）：346-347.