脑出血致下丘脑综合征37例临床分析

脑出血致下丘脑综合征37例临床分析

高磊

高磊（河南长垣县人民医院神经内科河南新乡453400）

【中图分类号】R743【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）19-0283-02

【摘要】目的下丘脑综合征在临床上并不少见，其表现多样，病情变化较快，如不及时诊断，易贻误病情，如能全面认识下丘脑综合征，及时正确诊断、治疗，可减少死亡率、致残率。方法对我科1997年～2011年收治的脑出血并下丘脑综合征的病例进行回顾性分析。结果脑出血出现下丘脑综合征时，可影响意识，出现内分泌及代谢疾病，可出现自主神经功能障碍。结论脑出血出现多种并发症时，尤其继发内分泌、代谢疾病时，是否能诊断下丘脑综合征，这对避免误诊、漏诊、选择适当的治疗方法、降低死亡率及判断预后有一定的临床意义。

【关键词】脑出血下丘脑综合征

脑出血致下丘脑综合征在临床上并非罕见，文献报道不多，因其临床表现复杂，缺乏特异症状，诊断较困难，易误诊、漏诊，现就我科10余年收治37例分析报告如下：

1临床资料

1.1一般资料37例中，其中男22例，女15例，年龄42～86岁，以往有高血压病史，壳核12例，丘脑出血15例，蛛网膜下腔出血4例，原发性脑室出血6例，继发性脑室出血6例，出血量约20～40ml，住院天数15～30天。

1.2临床表现及实验室检查在原发病症状基础上，于入院一周内出现以下变化：继发垂体功能低下症5例，表现体温低、毛发脱落、血压低、血纳低、昏迷等，因条件限制，无法查T3、T4、TSH等，应用氢化可的松、甲状腺素，症状明显好转；上消化道出血13例；体温调节障碍16例，表现高热、低热体温过低；血糖高，以往无糖尿病史，查空腹血糖8～20ml/L；脑～心综合征10例，表现室上性心动过速，窦性心动过缓，室性心动过速及心肌呈缺血性改变；神经源性肺水肿3例，表现为呼吸困难、两肺可闻及细罗音；抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)7例；血钠异常6例；低蛋白血症3例。

1.3诊断标准脑出血的诊断标准以全国第四次脑血管病会议制定的脑出血诊断标准为依据，且全部经脑CT证实。下丘脑综合征诊断参考第13版《实用内科学》、朱克主编《自主神经系统疾病》[1]。排除病前与下丘脑综合征症状相关的病例。

2结果

在治疗脑出血的基础上，给予相应处理，继发性垂体功能低下症，应用氢化可的松、甲状腺素等，4例意识转清，血压稳定；抗利尿激素分泌异常综合征经限水补钠、应用脱水剂后，症状消失；神经源性肺水肿应用地塞米松等，呼吸困难消失；脑～心综合征、上消化道出血、高血糖、高血钠、低蛋白血症给予对症处理，症状均好转；有5例死亡，原因考虑多因素所致。

3讨论

下丘脑位于第三脑室底部，有三种作用：自主神经系统的皮质下中枢，睡眠—觉醒功能的“生物钟”，内分泌的神经控制中枢。由于下丘脑体积小，功能复杂，而且损害不限于一个核群，因而下丘脑受损时可表现复杂的临床症候，称之为下丘脑综合征。下丘脑综合征常见病因为肿瘤、脑卒中、肉芽肿、炎症、外伤等。有两种表现形式：一种为全下丘脑综合征，表现全部或多种功能障碍，另一种为选择性下丘脑-垂体功能障碍，表现下丘脑某种激素分泌紊乱[2,3]。

37例脑出血并发下丘脑综合征，发病机制考虑为：血肿及周围脑组织水肿影响、破坏下丘脑，或通过第三脑室累及下丘脑致其功能紊乱，垂体功能低下症考虑：下丘脑室周前部、室旁核、弓状核等受损。下丘脑激素分泌减少，致垂体功能低下。体温调节障碍，下丘脑前部受损为高热、后部受损为体温过低，上消化道出血，下丘脑前部副交感神经中枢受损可引起，有人认为，下丘脑病变引起上消化道出血为生长抑素耗竭所致[4,5]。血糖高为血管加压素分泌减少或糖代谢中枢紊乱。SIADH影响下丘脑视上核、室旁核致ADH持续分泌。高钠血症，为ADH与口渴机制分离，ACTH分泌亢进及影响渗透压感受器。低蛋白血症，下丘脑视上核、室旁核变性坏死促性激素释放激素缺乏，致性腺激素减少，由于性激素促进蛋白合成，故缺乏可致低蛋白血症。神经源性肺水肿损害下丘脑后部，使自主神经中枢调节血管运动功能障碍，引起肺动脉高压，毛细血管损伤，血浆渗入肺间质和肺泡内，影响气体交换，出现呼吸困难等[6,7]。

37例表明，脑出血出现多种并发症时，尤其继发内分泌、代谢疾病时，应想到病灶是否累及下丘脑，能否诊断下丘脑综合征，这对避免误诊、漏诊、选择适当的治疗方法、降低死亡率及判断预后有一定的临床意义。

参考文献

[1]朱克.神经病学自主神经系统疾病分册[M].人民军医出版社,2001:100-110.

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[6]李爱丽.脑出血并低钠血症56例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2011,14:58-59.

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