恶性肿瘤致低渗性脑病1例报告

恶性肿瘤致低渗性脑病1例报告

徐进英１徐萍2赵伟杰3

徐进英１徐萍2赵伟杰3

1潍坊市昌乐县南郝镇卫生院(山东昌乐262400)

2昌乐县唐阝吾阝中心卫生院

3昌乐县人民医院

［中图分类号］R730.5［文献标识码］A［文章编号］1810－5734(2010)10-0115-02

低渗性脑病是一种临床常见急症，因其是一继发病,表现无特异性，临床一些医师常对其缺乏警惕和认识,因此易被误诊。半月前我院收治一昏迷病人，曾在其他医院诊断为病毒性脑炎，治疗1月无效后转入我院，经我们仔细排除，完善检查，最后确诊是食道癌致低渗性脑病，现将诊治经过介绍如下：

1临床资料

患者某某，50岁，农民。因不思饮食1个月，意识不清四肢抽搐20余天入院。患者1月前无明显诱因的出现全身不适，不思饮食，未治疗。20天前，在家休息时突发意识不清，四肢抽搐、口吐白沫，持续约1分钟左右抽搐停止，但意识未恢复。在潍坊市脑科医院行头颅MRI、脑脊液及脑电图检查，考虑病毒性脑炎，脑梗塞不排除，经抗病毒、调节免疫、活血化瘀及对症支持治疗20天，症状未缓解转入我院。入院查体：T：36℃

BP：110/70mmHg中年女性，神志不清，中度昏迷状态，双瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射存在，右侧鼻唇沟浅，口较低。颈软，无抵抗。双肺呼吸音低，闻及散在痰鸣音。心音低钝，无杂音。四肢及张力低，减反射减弱，双巴氏征未引出。头颅MRI：多发脑梗塞。脑电图：广泛异常。血常规：WBC：9.87×109，N：79.7%，L：13.1%。血糖肝肾功能无异常。电解质：Na+：116.7mmol／lCI-：85.7mmol／lCa2+：2.34mmol／渗透压211.39mOsm/(kg.H2O)。血ESR:43mm/h。脑脊液检查无异常。后来在治疗过程中不断补充钠盐，但反复测血钠，范围在106——116mmol／l之间，渗透压亦低于正常。考虑患者系因钠离子过低造成的顽固性低渗性脑病。进一步检查发现肿瘤标志物CEA、CA125均高出正常数十倍，考虑不能排除肿瘤，胸部CT检查示：食管下端管壁增厚；肝右叶多发类圆形低密度灶；胸4椎弓板及胸7椎体转移瘤；有锁骨下见肿大淋巴结。根据以上结果考虑原发肿瘤胃食管癌。

2讨论

根据病情及相关检查，患者是因为食管癌引起异位性ADH分泌，造成低渗状态影响了神经系统功能所致。抗利尿激素分泌失调综合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion，SIADH）是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。

2.1异源ADH分泌增多的常见疾病：

2.1.1恶性肿瘤：最多见者为肺燕麦细胞痛，约80%SIADH患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排出有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。其他常见肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌。

2.1.2肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP.另外，感染的肺组织可异位合成并释放AVP样肽类物质，具有AVP同样生物特性。

2.1.3药物或疾病导致ADH释放过多：

2.1.3.1中枢神经系统疾病脑外伤、硬膜下血肿形成、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑脓肿、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其它脑膜炎，可影响下丘脑-神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADH。

2.1.3.2促进ADH释放或增强其作用的药物氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂（如酰胺咪嗪）、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH释放，氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。噻嗪类利尿剂因其排钠利尿且造成GFR下降，且同时触发ADH分泌，远曲小管对水分再吸收增加，自由水清除率明显下降。抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激ADH释放。

2.1.4其他：因左心房压力的骤减刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加，见于二尖瓣狭窄分离术后，SLADH亦可见于肾上腺皮质功能减退、粘液水肿以及垂体前叶功能减退等内分泌疾病（由于低血容量或肾脏排自由水受损）；少数病人其SLADH不能与上述病因联系起来，可能肾小管对ADH的敏感性有所变化。

2.2异源ADH分泌增多引起低渗性脑病的机理：由于ADH释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水排出体外受限，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，当血浆渗透压<250mmol/L，血钠<120mmol/L时出现脑功能紊乱，严重时出现昏迷、抽搐等。临床中常因对其缺乏警惕和认识而导致误诊,从而失去治疗时机,增加病死率。加之容量扩张导致心钠肽释放增加，使尿钠排出进一步增加，因此，钠代谢处于负平衡状态，加重低钠血症与低渗血症。同时，容量扩张，肾小球滤过率增加，以及醛固酮分泌受到抑制，也增加尿钠的排出。

2.3本例的临床特点：

患者经反复检查排除脑本身的原发疾病，确诊为食管癌多发转移，并导致异源性ADH所致。在恶性肿瘤诱发的异源性ADH分泌中食管癌较少见，容易被忽视。患者在住院过程中经反复排查，除外神经系统原发性疾病，且反复查电解质均为顽固性低钠低渗，根据此特点考虑到异源性ADH分泌的可能。正常血浆渗透压为280～320mOsm/(kg.H2O)，低于28mOsm/(kg.H2O)为低渗血症，严重者出现脑部症状，即如该患者为低渗脑病。作为一名临床医生，我们应该提高警惕，拓展思路，以期今早明确诊断，使患者获得最好的治疗时机。

参考文献

［１］叶任高．内科学［Ｍ］．第5版．北京：人民卫生出版社．2001，857-8662

［2］邹霞英．肺心病低渗血症的诊治体会［J］．中国实用内科杂志，1993，13(10)：595作