肝硬化腹水的临床治疗分析

肝硬化腹水的临床治疗分析

刘振兴(尚志市马延乡卫生院黑龙江尚志150600

肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。它是一组缓慢发生的以广泛肝细胞变性坏死、结节性再生及假小叶形成致使肝逐渐变形缩小、变硬为主要病理特征和以进行性肝功减退及门静脉系循环障碍为主要临床表现的一组病征。肝硬化是严重和不可逆的肝脏疾病，引起肝硬化的病因很多，在国内以乙型病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见。腹水是肝硬化的常见并发症，肝硬化腹水的形成是由于肝脏和内脏生成的过多淋巴液从肝脏和内脏表面漏入腹腔所致。肝硬化患者出现腹水，一般认为该病进入失代偿期。是消化系统常见疾病，治疗方法也是多样，但治疗不得当易引起严重的并发症。

1临床资料

1.1一般资料收治肝硬化腹水患者36例。男27例，女9例。年龄25～70岁，平均年龄46岁。其中病毒性肝炎后肝硬化25例，酒精性肝硬化11例，乙肝表面抗原阳性16例，有饮酒嗜好者13例，有家族史者4例。

1.2诊断渐进性的消瘦、乏力、低热、食欲减退、恶心、腹泻、腹胀等症状，肝硬化所致的腹水为透明淡黄色液体，如果患者黄疸很深，则腹水的颜色可随之加深。有大量白细胞存在时，腹水变得浑浊。腹水中甘油三酯浓度升高时，腹水可不够透明，甚至呈乳糜样。腹水中红细胞计数大于2×104／μl，可呈血性，需与穿刺所致的损伤出血相鉴别，后者呈不均匀血性，可出现凝块。

2治疗

肝硬化腹水的治疗腹水是肝硬化代偿期转化为失代偿期的重要标志，其治疗主要应采取综合措施，改善和恢复肝的组织学改变及严重的肝功障碍，改善异常的肝肾血流量，从根本上消除引起腹水的病理生理基础。

2.1诱因分析新近出现腹水或腹水量显著增加时首先要寻找诱发因素，例如过多摄入钠盐、用利尿药依从性不好、重叠感染、肝功能损害加重、门静脉血栓形成、原发性肝癌等，找到诱发因素后，可作相应处理。酒精性肝病患者应该戒酒，自身免疫性肝病、血色病、Wilson病患者应做相应的治疗。这些患者出现腹水时肝脏病变还存在一定可逆性。

2.2限制钠(水)摄入应对患者进行钠摄入限制在腹水治疗中重要性的教育，限制水钠摄入，一般开始时每日补液应控制在1000～1500ml，顽固性腹水或血钠<130mmol/L时，应减少到每日500～700ml为宜，氯化钠原则上每日1.2～1.5g，应注意纠正低血钾等电解质紊乱。

2.3利尿剂的应用经限钠饮食和卧床休息腹水仍不消退者须应用利尿药，螺内酯和呋塞米是肝硬化腹水治疗中最常用的2种利尿剂，前者保钾，后者排钾。一般以60～100mg／d螺内酯和40mg／d呋塞米合用作为开始治疗剂量，然后根据尿量、尿钠排量和体重变化作调整，根据需要可将上述剂量增加l～2倍。利尿治疗中，腹水每天最大吸收量不超过1L。利尿药也不应过量使用，一般而言对于有腹水并有外周水肿者用利尿药后体重下降不能<1g／d，仅有腹水者，体重下降不能>0.5g／d。利尿药的不良反应有水电解质紊乱、肾衰竭、肝性脑病、男性乳房发育等。

2.4纠正低蛋白血症低清蛋白血症不但是肝腹水发病重要原因，也是利尿剂利尿反应不良的原因之一，如血清蛋白<25g/L，清蛋白/球蛋白比值<1常作为顽固性腹水的一个指标。低蛋白血症病人，每周定期输注白蛋白、血浆可提高血浆胶体渗透压，促进腹水消退。

2.5难治性腹水的治疗腹水超过3个月无自发性利尿反应和对各种利尿剂无利尿效应的大量腹水，是肝硬化严重失代偿，肝功明显障碍的标志，如无其他并发症、肝储备功能为ChildA、B级，无出血倾向可于1～2h内抽排腹水4～6L，同时补充人血白蛋白6～8g／L腹水，以维持有效血容量，防止血液循环紊乱，限制钠盐和小剂量利尿剂巩固，腹水清除率可达95％以上，能明显缩短住院天数，无血流动力学等改变，是一种安全有效的新疗法。排放腹水后用螺内酯维持治疗者腹水再出现率明显低于不用者。在严格无菌情况下，将腹水尽可能多地抽到无菌输液器，经特殊装置，去除腹水中水分及小分子毒性物质，回收腹水中白蛋白等成分通过外周静脉回输给病人，一般腹水直接回输每次放水3000～5000ml，回输1000～l500ml.每周2～3次；浓缩回输每次放水5000～10000ml，浓缩至500～1000ml，每周1次，为减少或避免寒战、发热反应，可在回输腹水内加入地塞米松5mg或异丙嗪25mg，也可在每次大量放水后腹腔内注入谷氨酸或精氨酸、氯化钾等，一般可浓缩7～10倍。

3讨论

肝硬化腹水的治疗腹水是肝硬化代偿期转化为失代偿期的重要标志，其治疗主要应采取综合措施，改善和恢复肝的组织学改变及严重的肝功障碍，改善异常的肝肾血流量，从根本上消除引起腹水的病理生理基础。可针对腹水形成不同时期体内异常的血管活性物质进行分段治疗。